【摘 要】
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目的:研究前列腺癌组织及细胞系中mi R-3619-5p的表达水平及其对前列腺癌细胞增殖作用的影响;阐明mi R-3619-5p靶向激活p21基因表达的机制。方法:通过q RT-PCR检测前列腺癌细
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目的:研究前列腺癌组织及细胞系中mi R-3619-5p的表达水平及其对前列腺癌细胞增殖作用的影响;阐明mi R-3619-5p靶向激活p21基因表达的机制。方法:通过q RT-PCR检测前列腺癌细胞系中mi R-3619-5p及p21的表达,冰冻切片荧光原位杂交方法(FISH)检测mi R-3619-5p在前列腺癌组织及癌旁组织中表达水平;利用流式细胞仪测细胞周期、MTS、集落形成实验探究mi R-3619-5p对前列腺癌癌细胞增殖作用影响;使用染色质免疫沉淀技术(Ch IP)及Western blot实验验证mi R-3619-5p靶向激活抑癌基因p21的表达。结果:在前列腺癌组织及细胞系中,mi R-3619-5p信使RNA的相对表达量均呈现较低表达,在前列腺癌组织中p21蛋白同样呈现较低表达状态,结果具有统计学意义;细胞功能实验显示过表达mi R-3619-5p可明显抑制前列腺癌细胞增殖。染色质免疫沉淀实验证明mi R-3619-5p的直接靶位点是p21启动子区域,并激活p21的表达,并抑制下游基因(细胞周期蛋白D1、细胞周期蛋白依赖性激酶4/6)的表达。结论:mi R-3619-5p通过与p21基因启动子区域靶向结合并激活其表达,抑制前列腺癌细胞增殖作用。
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