【摘 要】
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第一部分 L-岩藻糖对离体结肠平滑肌条的自发性收缩的影响目的:以蔗糖（Sucrose）为对照,明确L-岩藻糖（L-Fucose）对人及大鼠离体结肠平滑肌条自发性收缩的作用及其量效关系。了解L-岩藻糖在平滑肌条痉挛状态时对其自发性收缩的影响。材料与方法:（1）采用Vapro（?）5600露点渗透压仪测定各浓度蔗糖对照组与岩藻糖实验组渗透压。（2）采用器官浴槽系统（Organ Bath）离体平滑肌条实
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第一部分 L-岩藻糖对离体结肠平滑肌条的自发性收缩的影响目的:以蔗糖（Sucrose）为对照,明确L-岩藻糖（L-Fucose）对人及大鼠离体结肠平滑肌条自发性收缩的作用及其量效关系。了解L-岩藻糖在平滑肌条痉挛状态时对其自发性收缩的影响。材料与方法:（1）采用Vapro（?）5600露点渗透压仪测定各浓度蔗糖对照组与岩藻糖实验组渗透压。（2）采用器官浴槽系统（Organ Bath）离体平滑肌条实验检测L-Fucose对SD雄性大鼠近端及远端结肠纵行肌、远端结肠环行肌及人结肠纵行肌的自发性收缩的影响。（3）通过离体平滑肌条实验检测L-Fucose在SD雄性大鼠远端结肠纵行肌痉挛状态时（给予Ach Chloride 10-5 M）对其自发性收缩的影响;结果:（1）行离体平滑肌条实验前,渗透压检测明确对照蔗糖各浓度点Sucrose 0.5%-4.0%渗透压与L-fucose 0.25%-2%浓度的渗透压相当（p＞0.05）。（2）离体平滑肌条体外实验显示:L-fucose在0.25%-1.5%浓度梯度下,对大鼠远端结肠纵行肌的自发性收缩有明显抑制作用,且随着浓度增加抑制作用逐渐增强（p＜0.05）;且各浓度点均显著大于相应浓度蔗糖渗透压对照组,在1.5%浓度时抑制作用△AUC%为27.75±3.22%vs 12.21±0.83%（p＜0.05）;L-fucose 同样能抑制大鼠近端结肠纵行肌、大鼠远端结肠环行肌以及人结肠纵行肌的自发性收缩,各浓度对大鼠不同结肠肌条（远端结肠纵行肌、近端结肠纵行肌、远端结肠环行肌）抑制作用并无差异（p＞0.05）;（3）离体大鼠远端结肠纵行肌平衡后给予10-5 M ACH Chloride刺激待其自发性收缩稳定后,再给予L-Fucose,与蔗糖对照组相比浓度在0.5%时对肌条自发性收缩的影响无差异,当浓度在1%及1.5%时与对照组相比均能显著抑制肌条收缩（p＜0.05）。结论:L-fucose与蔗糖渗透压对照相比能显著抑制大鼠远端结肠纵行肌的自发性收缩,且具有浓度依赖性;且其亦能抑制大鼠近端结肠纵行肌、远端结肠环行肌以及人结肠纵行肌的自发性收缩;大鼠远端结肠纵行肌条在外源性Ach作用下处于痉挛状态时,L-Fucose亦能抑制其自发性收缩活动。第二部分L-岩藻糖抑制离体结肠纵行肌自发性收缩的机制探究目的:初步判断L-岩藻糖（L-Fucose）在肠道的表达情况,了解岩藻糖的肠腔通透性及其抑制大鼠离体结肠纵行肌自发性收缩的机制。材料与方法:（1）SD雄性大鼠远端结肠组织行冰冻切片荧光染色、荧光共聚焦显微镜下观察肠腔内L-Fucose的表达。（2）Ussing Chamber技术结合分光光度计检测L-Fucose粘膜渗透性。（3）在器官浴槽（Organ Bath）中通过给予离体平滑肌条神经钠通道阻滞剂TTX及多种一氧化氮合成酶（NOS）抑制剂L-NAME、SMT及7-NI孵育后,再给予L-Fucose观察其作用效果变化。结果:（1）大鼠远端结肠组织冰冻切片荧光染色显示,L-fucose在肠上皮细胞表面及肠腔黏液中表达丰富。（2）Ussing Chamber技术检测L-fucose粘膜渗透性:在给予粘膜侧1%浓度L-Fucose后,120min内浆膜侧的L-Fucose浓度随时间逐渐增加（p＜0.05）,120min时为38.91±10.75mg/L。（3）离体大鼠结肠纵行肌给予10-5g/L河豚毒素TTX,10-4 M总NOS抑制剂L-NAME孵育20min以上,再给予不同浓度（0.5%、1.0%、1.5%）L-Fucose,与对照组相比L-Fucose对肌条自发性收缩的抑制能力显著降低（p＜0.05）;而给予iNOS抑制剂10-3M SMT孵育后与对照组相比并未减弱L-Fucose抑制肌条收缩的能力（p＞0.05）;给予10-5 M nNOS抑制剂7-NI孵育后亦能降低L-Fucose对肌条自发性收缩的抑制作用。结论:L-fucose在肠上皮细胞表面及肠腔黏液中表达丰富,且游离L-fucose能透过肠道粘膜层作用于肠道肌层;L-Fucose抑制肌条收缩的作用可能为肠神经（ENS）依赖性,并且其可能通过诱导神经型一氧化氮合成酶nNOS合成NO来抑制平滑肌收缩,促进舒张作用。
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