人脑动静脉畸形内皮细胞增殖迁移与VEGF、Notch4、EphrinB2的机制研究及贝伐单抗的药物作用

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人脑动静脉畸形是由供血动脉、异常血管、引流静脉构成的畸形血管团,与血管的异常增殖、新生有关。研究证实,VEGF、Notch4、EphrinB2与人脑动静脉畸形血管的发生、进展关系密切。其通路导致 VEGF升高,影响血管内皮细胞增殖、迁移能力,进而使畸形血管进一步增生,或致血管发生破裂出血。目前对于其治疗有显微手术治疗、血管内栓塞治疗、立体定向放射治疗。三种方法各有利弊,具体选择哪种还需要综合考虑多方因素。我们考虑药物治疗,研究贝伐单抗对血管畸形的作用。贝伐单抗是VEGF的单克隆抗体,可阻断VEGF作用于内皮细胞,从而影响畸形血管的产生和进展。有报道称能部分正常化这些 BAVM。因而有可能是一种BAVM的治疗手段。本文就VEGF、Notch4、EphrinB2通路与内皮细胞增殖迁移的作用机制和贝伐单抗的药物作用进行综述。
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目的:年龄相关性黄斑变性(age-related macular degenerate-on,AMD)是导致55岁以后视力不可逆损害的主要原因之一,其分为干性AMD和湿性AMD。湿性AMD的主要特征是脉络膜新生血管