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目的:探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和β-连环素(β-catenin)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)组织中的表达及意义。方法:收集泰兴市人民医院2000年09月一2010年09月存档的DLBCL组织标本63例,所有标本的病理组织学类型均按2000年WHO的分型标准进行病理分型。其中男50例,女13例;年龄13～86岁,平均54.4岁;病变发生于淋巴结39例,发生于结外24例。所有患者均为初治患者,有明确病理诊断,且通过体检、手术或影像学检查确定肿瘤侵犯部位,采用Ann Arbor分期系统。所有入选患者均在我院接受2个疗程以上的联合化疗CHOP方案,加或不加放疗。另外收集14例反应性增生的淋巴结组织标本做为对照组。采用免疫组化SP二步法检测pGSK一3β和β-catenin蛋白在弥漫性大B细胞性淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)组织中的表达。结果:1.β-catenin定位于细胞浆和/或细胞核(图1、2), DLBCL组织β-catenin阳性表达率(28.57%,18/63),反应性增生的淋巴结组织(0,0/14),两者差异有统计学意义(校正χ~2 =5.220,P<0.05)。弥漫性大B细胞淋巴瘤可见核表达,表达率为(14.29%,9/63),而反应性增生的淋巴结组织未见核表达。2. pGSK-3β定位于细胞浆和/或细胞核中(图3、4、5), DLBCL组织中pGSK-3β阳性表达率(38.10%,24/63),反应性增生的淋巴结组织阳性表达率(7.14%,1/14),两者差异有统计学意义(校正χ~2 =5.005,P<0.05)。3. pGSK一3β和β-catenin阳性表达的关系63例DLBCL中, pGSK-3β(Ser-9)和β-catenin蛋白共同阳性表达18例,6例pGSK-3β阳性表达者,β-catenin蛋白阴性表达。Spearman等级相关分析,DLBCL中pGSK-3β(Ser-9)和β-catenin蛋白表达呈显著正相关(r=0.767, P<0.01)。结论:在DLBCL发生发展过程中,GSK-3β、β-catenin发挥着重要作用,推测其可能机制是GSK-3β(Ser-9)磷酸化后活性降低,阻止了β-catenin磷酸化,胞浆内β-catenin含量增加,更多的β-catenin进入细胞核内,激活了一系列有关细胞增殖、分化等方面的靶基因转录,最终导致了弥漫性大B细胞性淋巴瘤的发生。这为我们今后进一步从蛋白、核酸及基因水平上研究和证实GSK-3β和β-catenin在DLBCL发生发展中的作用奠定了重要基础,也为今后治疗DLBCL提供新的途径。