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目的::异常表达的mi RNA现广泛认为在多种恶性肿瘤中发挥着重要作用,包括肝细胞癌(HCC)。研究表明,异常表达的mi R-106a与多种恶性肿瘤有着密切的相关性。然而,mi R-106a在HCC中的表达尚未完全阐明。我们的研究试图将mi R-106a作为HCC的一个潜在诊断和预后的生物标志物,探索mi R-106a的转录激活的机制和可能的靶基因,以及在体外HCC细胞株中的功能。方法:首选,我们运用q RT-PCR技术检测35对HCC组织标本和HCC细胞株中mi R-106a表达水平高低,接着采用BSP甲基化测序技术检测HCC细胞株中mi R-106a启动子区域Cp G岛甲基化状态,来推测过表达的mi R-106a是否与mi R-106a启动子区域低甲基化状态有关。我们进一步运用BSP技术比较了经5-Aza处理前后HCC细胞株中mi R-106a启动子区域甲基化状态的变化。与此同时,我们运用双荧光素酶报告基因检测实验预测mi R-106a潜在的功能靶基因。最后,体外实验中探索了mi R-106a对肿瘤细胞的侵袭、凋亡、增殖及细胞周期的影响。结果::q RT-PCR结果显示mi R-106a在HCC癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织。q RT-PCR,BSP检测分析HCC细胞株中mi R-106a的表达与启动子区域甲基化状态的相关性,得出结论为:mi R-106a启动子区域甲基化状态与mi R-106a表达水平呈负相关性。在线生物软件预测mi R-106a靶基因后,再通过双荧光素酶报告基因检测证实TIMP2,TP53INP1,CDKN1A可能为mi R-106a的直接靶基因。体外实验探索mi R-106a功能,得出结论:高表达mi R-106a的HCC细胞株相对于低表达mi R-106a的细胞株具有更强的侵袭、抗凋亡、增殖能力,同时具有更短的细胞周期。结论::本研究中,我们率先证实了mi R-106a在HCC癌组织中高表达,且mi R-106a启动子区域甲基化状态与mi R-106a表达水平呈负相关性。TIMP2,TP53INP1和CDKN1A可能为mi R-106a的直接靶基因。同时,过表达mi R-106a的HCC细胞株表现为更强的侵袭、抗凋亡、增殖能力及更短的细胞周期。简而言之,未来mi R-106a可作为HCC有效的候选生物标志物及治疗靶向。