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【目的】缺血后适应作为一种新的冠心病介入治疗措施，在预防缺血再灌注损伤、降低心肌梗死面积中起着重要作用。本实验旨在观察缺血后适应对家兔左室楔形心肌块缺血再灌注模型室性心律失常诱发率的影响，并在实验中测定相关的电生理参数和缝隙连接蛋白受缺血后适应的影响情况，探讨缺血后适应维持电生理稳定性的可能机制。【方法】将家兔随机分为正常对照组、缺血再灌注组和缺血后适应组。缺血再灌注组合缺血后适应组在建立好楔形心肌块模型稳定1h后，停止台氏液灌注45min，缺血再灌注组继续灌注台氏液2h，缺血后适应组复灌初期采用复灌10S、停灌10S方案，重复6次后，回复台氏液灌注2h。记录心肌块内、外膜心肌细胞跨壁动作电位、跨壁心电图，并测量有效不应期，室性心律失常诱发率等电生理参数。实验结束后利用免疫荧光方法检测去磷酸化缝隙连接蛋白Cx43（NP-Cx43）。【结果】在建立好的楔形心肌块模型中观察到：①对照组、缺血再灌注组、缺血后适应组的室性心动过速（VT）诱发率分别是0/10,8/10,1/10，缺血再灌注组与缺血后适应组VT发生率比对照组显著增高（P<0.05），缺血后适应组与缺血再灌注组相比VT发生率明显降低（P<0.05）。②与缺血再灌注组相比，缺血后适应组的跨室壁离散度（TDR）、有效不应期（ERP）等电生理参数得到改善，差异有统计学意义（P<0.05）。利用免疫荧光法检测心肌组织中的缝隙连接蛋白，发现对照组NP-Cx43分布量极少，缺血再灌注组NP-Cx43含量增加且多分布在心肌细胞端端连接处。缺血后适应组NP-Cx43与缺血再灌注组相比含量要明显减少，经过相对灰度比较差异有统计学意义（P<0.05）。【结论】缺血后适应可以改善建立好的楔形心肌块缺血再灌注模型室性心率失常诱发率，并可以改善心肌块缺血再灌注后的多种电生理参数，同时改善缺血心肌组织中缝隙连接蛋白重构。降低缺血心肌组织中缝隙连接蛋白去磷酸化可能是缺血后适应维持心脏电生理稳定的机制之一。