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目的：长链非编码RNA（lncRNA）是肿瘤研究的新热点，但是目前仍缺乏其与胆囊癌的相关报道。本课题利用高通量lncRNA芯片筛选在胆囊癌差异表达的lncRNA并进行初步的功能研究从而为胆囊癌的发生及发展的机制研究寻找新的方向，为寻找新的胆囊癌靶向治疗药物提供实验基础。方法：利用高通量lncRNA芯片技术并结合生物信息学方法检测9对配对的人胆囊癌与癌旁组织的lncRNA的表达情况，筛选差异表达基因并构建共表达网络寻找可能具有生物学功能的lncRNA；进一步针对可能具有生物学功能的在癌组织中呈相对高表达的两条lncRNA，利用qRT-PCR验证芯片结果，再利用慢病毒介导的siRNA技术分别靶向干扰它们在胆囊癌细胞株中的表达水平，通过如CCK-8、克隆形成实验、Transwell小室实验、裸鼠皮下瘤模型、裸鼠腹膜转移模型等一系列体内外实验分别评价敲减两条lncRNA对胆囊癌细胞株生物学功能的影响。结果：利用高通量lncRNA芯片技术对9对配对的人胆囊癌与癌旁组织的lncRNA和mRNA的表达情况进行检测。其中，我们首次筛选得到胆囊癌与癌旁组织差异表达的3769条lncRNA，其中癌组织中上调的有1585条，下调有2084条。通过共表达网络发现在癌组织中呈高表达的Homo sapiens MNX1antisense RNA1，long non-coding RNA (lncRNA-MNX1-AS1)可能是影响胆囊癌细胞生物学功能的关键分子之一。进而qRT-PCR检测结果发现lncRNA-MNX1-AS1在92.3%胆囊癌患者的癌组织中呈相对高表达。敲减lncRNA-MNX1-AS1在胆囊癌细胞GBC-SD和NOZ中的表达水平之后，一系列体外及体内实验发现胆囊细胞增殖能力显著下降、凋亡比例显著增加，同时迁移和侵袭能力得到了显著抑制。此外，Long non-coding RNAmetastasis associated in lung adenocarcinoma transcript1(MALAT1)在胆囊癌组织中也呈相对高表达，利用慢病毒介导的siRNA技术靶向性敲减后，体内外实验证实胆囊癌细胞的增殖以及转移能力得到了显著的削弱。同时MALAT1沉默后，ERK/MAPK信号通路的激活情况得到了明显抑制。结论：通过lncRNA芯片我们首次发现了一系列在在胆囊癌中差异表达的lncRNA。在这些差异表达的lncRNA中，lncRNA-MNX1-AS1和MALAT1在胆囊癌组织中相对高表达，并且功能学研究提示它们是促进胆囊癌细胞增殖及转移能力的必要因素之一。