雷帕霉素靶蛋白复合物2型（mechanical target of rapamycin complex 2,mTORC2）最初被鉴定为酵母和哺乳动物中肌动蛋白细胞骨架组织的调节因子,在肌动蛋白细胞骨架生成及运动,以及质膜内在化中起关键作用,从而介导免疫细胞内吞作用等发挥抵御病原入侵和感染后修复愈合的过程。高等哺乳动物mTORC2控制的内吞作用在癌症的治疗和传染病的防治过程中都具有重要的应用价值。刺参作为具有较高的经济和药用价值的养殖品种,随着养殖规模扩大,病害问题频频爆发,刺参养殖产业遭受重创,解析免疫防御分子机制是刺参产业可持续发展的基础和前提。mTORC2信号通路对细胞内吞作用和免疫调控过程的认识在理论上丰富和发展刺参免疫学研究的内容,也为刺参产业中病害防治工作提供指导。本研究基于转录组测序和RACE技术克隆获得了刺参mTORC2复合物关键亚基AjRictor的全长;个体水平研究了AjRictor在致病菌灿烂弧菌刺激下的表达特征,细胞水平研究了脂多糖（LPS）胁迫下AjRictor的表达情况;通过AjRictor干扰和雷帕霉素处理,研究mTORC2对细胞内吞作用的调控作用;同时,克隆了刺参中mTORC2信号通路下游调节内吞作用的AGC激酶家族,并进行了免疫胁迫分析;阐明了mTORC2复合物调控刺参体腔细胞内吞作用的调控途径。主要研究结果如下:（1）通过RACE技术获得AjRictor全长5496bp,其中5’端非编码区386 bp,3’端非编码区448 bp,开放阅读框4662 bp,编码序列共编码了1554个氨基酸残基。SMART预测分析表明AjRictor含有与近源物种保守的RICTOR-N(His~2-Pro310)、RICTOR-M(Met394-Ala624)、Ras GEF-N-2(Gln625-Gln739)、和RICTOR-V(Leu803-Ser875)结构域。BLAST分析和N-J进化树分析表明,AjRictor与其他报道的脊椎动物和无脊椎动物的Rictor都呈现出高度保守,它与来自Strongylocentrotus purpuratus的Rictor（XP＿030844625.1）有60.40%的同源性。（2）在转录水平上,AjRictor的m RNA的空间表达模式分析揭示了其在各个组织中表达的广泛性,在免疫组织体腔细胞的表达量最高,在肠道和呼吸树中也有较高的分布。时序表达表明灿烂弧菌感染刺参48 h后体腔细胞的AjRictor表达量上升至最高,为对照组的2.82倍（P<0.05）。脂多糖（LPS）体外刺激刺参原代培养细胞AjRictor的表达量也出现了明显的上升。上述结果表明AjRictor参与了宿主应对病原感染的免疫调控过程。（3）通过RNAi对AjRictor进行敲降后,AjRictor的表达在体外和体内分别下降为对照组的33.1%（P<0.01）和49.03%（P<0.05）,在此条件下,我们用流式细胞仪检测的体腔细胞内吞率同样显著下降,分别为对照组的52.79%（P<0.01）和59.23%（P<0.01）;与此类似的是,通过mTOR抑制剂雷帕霉素处理体腔细胞24h,细胞的内吞率也明显下降为对照组的64.08%（P<0.05）。上述结果表明刺参mTORC2对体腔细胞内吞作用具有正调控作用。（4）为进一步明确mTORC2介导细胞内吞机制,我们克隆得到刺参中mTORC2信号通路下游调节内吞作用的AGC激酶家族成员AjSGK1和AjPKCα。发现灿烂弧菌胁迫和LPS暴露处理均可显著上调AjSGK1、AjPKCα及AGC激酶家族另一个成员AjAkt的表达。AjRictor干扰抑制后,AjSGK1和AjPKCα的表达水平以及AjAkt Ser473位点的磷酸化水平显著抑制,而AjAkt含量未发生变化。而雷帕霉素处理则不能影响AjSGK1和AjAkt含量的表达,AjPKCα的表达水平和AjAkt Ser473位点的磷酸化水平则被显著抑制。上述结果揭示AjAkt的磷酸化修饰可能参与mTORC2介导的刺参体腔细胞内吞调控。本论文结果首次阐明了刺参mTORC2介导体腔细胞内吞作用,AjAkt的磷酸化修饰可能影响内吞调控的发生,研究结果为靶向的开发内吞调节激活剂或药物提供了候选靶点,为刺参病害防控提供了基础和参照。