目的：建立脂多糖性急性肺损伤动物模型，观察RAS系统中肺组织ACE及ACE2的表达变化，并通过丹参酮IIA 磺酸钠（STS）干预，研究其可能的保护作用机制。　　 方法：45、只健康雄性Wistar 大鼠随机分为正常生理盐水对照组（NS 组）、急性肺损伤组（LPS 组）、丹参酮IIA 磺酸钠干预组（STS 组），LPS 组和STS 组通过股静脉注射LPS（5mg/kg）建立急性肺损伤模型。STS 组在注射LPS 前30min 腹腔注射5mg/kg，NS 组和LPS 组给予等量生理盐水。三组分为6h、12h、24h 时间点亚组，每组5 只，测定各组大鼠的动脉血气分析、肺组织湿/干重（W/D）比，以及光镜观察肺组织病理改变、肺组织病理半定量评分。实时荧光定量PCR检测肺组织中ACE 和ACE2mRNA 表达；免疫组化染色法检测肺组织中ACE 和ACE2 蛋白表达； ELISA 方法测定血清中TNF-α、IL-6、IL-10 和AngII 浓度。　　 结果：⑴LPS 组PaO2 降低，W/D 比值升高（P＜0.05），肺组织病理改变及病理半定量评分达到ALI 诊断标准；⑵STS 组与LPS 组比较，肺组织病理半定量评分下降，PaO2 上升、W/D 比值下降（P＜0.05）；血浆TNF-α、IL-6 明显降低、IL-10高峰提前；⑶STS 组与LPS 组比较，肺组织中ACEmRNA 和蛋白表达降低；ACE2mRNA 和蛋白表达升高，血浆AngII 水平降低（P＜0.05）。　　 结论：丹参酮预处理可以使脂多糖性肺损伤大鼠的肺组织损伤程度减轻，改善血氧指标，表现出一定的抗炎和肺保护作用，其机制可能通过上调肺组织内ACE2表达，下调肺组织内ACE 表达，降低AngII，进而协调下游细胞因子表达有关。