癌症严重威胁着世界许多国家和地区的公共健康。目前,化学药物治疗仍然是癌症临床治疗的一种常见的手段。其中,蒽环类药物,尤其阿霉素（doxorubicin,DOX）是临床上用于抗恶性肿瘤治疗的广谱化疗药物之一,常用于治疗恶性肿瘤如恶性白血病、恶性淋巴瘤等疾病。然而DOX具有剂量依赖型的急性和慢性心肌毒性,这极大地限制了其临床应用。铁死亡被认定在DOX诱发心肌病的过程中发挥了关键作用。研究表明DOX给药后引起心肌细胞内血氧合酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）显著上调。HO-1可降解血红素（heme）释放二价铁离子(Fe2+),Fe2+蓄积在心肌细胞从而诱发了铁死亡。因此,螯合心肌细胞内Fe2+,干预心肌细胞内氧化应激及脂质过氧化可以作为预防及治疗心肌毒性的一种策略。本课题构建了可以清除细胞内过载铁的纳米胶束载体。高分子主链是聚乙二醇-聚谷氨酸（m PEG-P（Glu））,侧链为3-羟基吡啶-4-酮（DFP-NH2）,所得高分子铁螯合剂简写为m PEG-P（Glu-DFP）。利用疏水相互作用同时包载DOX和抗氧化剂辅酶Q10(coenzyme Q10,Co Q10)。通过动态光散射、电位、透射电子显微镜证明了纳米载体具有合适的粒径、粒径分布及形貌。在细胞水平上,我们首先比较了肿瘤细胞（4T1）和心肌细胞（H9c2）内HO-1,heme,Fe2+变化水平。结果表明经DOX处理后H9c2细胞内HO-1含量显著上调,heme含量降低,总铁含量升高。在4T1细胞,DOX处理后总铁含量不变。这表明了铁死亡参与了DOX引起心肌毒性,在抗癌作用中影响不大。此外本课题还对该纳米胶束与Co Q10联合治疗的作用效果进行探究。在上述两种细胞系中,比较了游离药物与载药载体的细胞毒性。在H9c2细胞中载药载体均能有效减轻DOX的细胞毒性,其中双包药载体的细胞毒性最小。其中细胞内丙二醛、4-羟基壬烯醛含量测定及特异性荧光探针（Liperfluo）共聚焦实验,均表明在细胞水平上单包药载体及双包药载体能有效减轻阿霉素的氧化应激和脂质过氧化水平。此外在4T1细胞中载体组之间细胞毒性、脂质过氧化物水平无明显差异。表明铁螯合载体和Co Q10不会降低DOX的抗癌效果。本课题利用铁螯合胶束作为药物载体包载抗癌药物DOX和抗氧化剂Co Q10,通过实验证明,在递送阿霉素的同时,载体和Co Q10二者分别降低细胞铁含量和脂质过氧化物,协同靶向心肌细胞铁死亡,减轻DOX的心脏毒性。