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背景:前列腺癌是最常见的男性泌尿生殖系统恶性肿瘤之一,近年来在我国的发病率呈上升趋势,其中近二分之一的患者确诊时已为晚期,失去了根治性治疗的机会。对于前列腺癌,雄激素不仅可促进前列腺癌细胞的生长,其也是上调VEGF（Vascular endothelial growth factor,血管内皮生长因子）的重要因素之一。血管生成是恶性肿瘤进展的重要因素,VEGF则在这一关键因素中发挥重要作用。重组人血管内皮抑制素（Endostar,恩度）通过下调VEGF表达、抑制血管生成从而对多种肿瘤生长起到抑制作用,但对激素敏感前列腺癌的作用并不清楚。阿比特龙（Abiraterone）是前列腺癌一线治疗药物,通过抑制CYP17（Cytochrome P450,family 17,17α-羟化酶,17、20-裂解酶）影响雄激素合成,文献提示雄激素可促进VEGF的表达,目前关于抗血管生成药物恩度及抗雄激素药物阿比特龙对前列腺癌VEGF水平的影响尤其是两种药物联合使用对VEGF产生何种作用少有报道,因此本研究拟通过阿比特龙联合恩度干预前列腺癌LNCaP细胞,检测联合用药后LNCaP细胞的增殖情况及培养基上清中VEGF-A及PSA（Prostate specific antigen,前列腺特异性抗原）水平的变化,探讨两药对LNCaP细胞VEGF的影响,为前列腺癌的抗血管生成治疗提供更多的理论依据。目的:通过检测阿比特龙联合恩度对前列腺癌LNCaP细胞增殖及培养基上清中VEGF-A及PSA水平的变化,探讨两药对LNCaP细胞VEGF的影响,为前列腺癌患者抗血管生成治疗的临床实践提供理论依据。方法:将体外培养的LNCaP细胞分为无阿比特龙、恩度干预的对照组及不同浓度阿比特龙、恩度单药和联合组。应用噻唑蓝比色（MTT）法检测药物对LNCaP细胞的增殖抑制情况,ELISA（Enzyme linked immunosorbent assay,酶联免疫吸附）检测阿比特龙、恩度单药及联合组对LNCaP细胞培养基上清中VEGF-A及PSA的水平,并用统计学方法分析阿比特龙、恩度单药及联合对LNCaP细胞增殖及培养基上清中VEGF-A、PSA水平的影响。结果:1.与对照组相比,阿比特龙与恩度单药对前列腺癌LNCaP细胞的增殖均具有抑制作用（P<0.05）,呈浓度依赖性;联合组较单药组对LNCaP细胞的增殖抑制作用更强（P<0.05）;2.阿比特龙对LNCaP细胞的IC50=14.50μmol/L,恩度对LNCaP细胞的IC50=13.58μL/ml;3.与对照组相比,阿比特龙与恩度单药干预前列腺癌LNCaP细胞后,培养基上清中VEGF-A及PSA水平均显著降低（P<0.05）,其抑制效应呈浓度依赖性;4.联合组处理24h时VEGF-A及PSA水平较单独用药组降低更明显（P<0.05）。结论:1.阿比特龙及恩度对LNCaP细胞增殖具有抑制作用,呈浓度依赖性,且两药联合对细胞增殖抑制作用更强;2.阿比特龙及恩度对LNCaP细胞分泌VEGF-A及PSA均具有抑制作用,呈浓度依赖性;3.联合组处理24h时VEGF-A及PSA水平的抑制作用优于单药组。