目的 2，5-己二酮(HD)是工业有机溶剂正己烷在体内的活性代谢产物，介导了正己烷诱导的神经退行性病变。本研究通过建立大鼠HD亚慢性中毒模型，测定染毒后大鼠坐骨神经电生理指标，中枢和周围神经组织及血清中氧化抗氧化指标的时序性变化，以探讨脂质过氧化在HD引起的神经退行性病变中的作用，为进一步研究HD诱导的中毒性周围神经病的发病机制提供依据。 方法 1．建立动物模型 健康Wistar雄性成年大鼠100只，随机分为0周对照组和2、4、6、8周染毒组，每组20只。HD溶于生理盐水中，以400mg／kg.bw剂量，腹腔注射，每周4次，连续8周。 2．体重和神经行为指标测定 密切观察各组大鼠的一般状况变化，每周测量大鼠体重，记录其行为、步态表现，并转化为量化评分。 3．坐骨神经电生理指标的测定 采用生物机能实验系统分别在以上5个时间点测定并分析了大鼠在体及离体坐骨-腓神经干复合动作电位波幅、时程、潜伏期、神经传导速度、阈强度、最大刺激强度六项电生理参数。 4．神经组织和血清中氧化-抗氧化系统相关指标检测 采用可见／紫外分光光度法分别在以上5个时间点测定大脑、脊髓、坐骨神经等神经组织和血清中谷胱甘肽(Glutathione，GSH)、丙二醛(Malondialdehyde，MDA)含量、抗活性氧(reactive oxygen species，ROS)活性和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase，GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(Glutathione reductase，GR)活力的变化。 5．神经组织中细胞色素C(Cytochrome，Cyt c)表达的检测 采用免疫组织化学方法分别检测了大脑、小脑和脊髓中Cyt C表达的变化。