目的：研究DNMT3B调控MTSS1基因表达的可能机制，初步探索MTSS1在肝癌中的生物学功能。 方法：应用ChIP的方法分析DNMT3B与MTSS1是否直接结合，以luciferase实验分析DNMT3B结合MTSS1启动子区对其活性的影响。分别构建MTSS1 siRNA和MTSS1过表达稳定表达载体，对肝癌细胞系进行转染，建立MTSS1表达抑制和过表达的稳定肝癌细胞系研究模型，以XTT法检测MTSS1对肝癌细胞系增殖能力的影响；企业技术检测MTSS1对肝癌细胞系细胞周期的影响；软琼脂克隆形成实验及结晶紫染色法检测MTSS1对肝癌细胞系克隆形成能力的影响；以鼠成纤维细胞系NIH3T3作为研究对照，进一步验证MTSS1的对克隆形成能力的影响。 结果：ChIP后行MTSS1上游的启动子区PCR，F2（-864/-645）片段的位置有特异性的扩增，表明该片段与DNMT3B结合。luciferase实验分析发现，DNMT3B通过与MTSS1的启动子F2区结合，抑制了MTSS1启动子的活性。XTT法检测细胞增殖能力的结果表明，MTSS1表达抑制前后及MTSS1过表达前后对肝癌细胞系的细胞增殖能力均无明显的差别（p>0．05）。流式细胞仪检测细胞周期结果显示，MTSS1表达抑制细胞系7721-MTSS1-RNAi中G2M期细胞比例减少；相反，MTSS1高表达细胞系7703-MTSS1-3中G2M期细胞比例明显增多。软琼脂克隆形成实验检测细胞克隆形成能力发现，MTSS1沉默细胞系7721-MTSS1-RNAi比其对照细胞系7721-pSU的克隆形成能力增强；而在MTSS1高表达细胞系7703-MTSS1-3比其对照细胞系7703-PC克隆形成能力降低。平板克隆形成实验结果与软琼脂克隆形成实验结果一致。鼠成纤维细胞系中的研究结果，进一步表明MTSS1的过表达未使NIH3T3细胞克隆形成能力增加，与对照细胞系相比，两者的克隆形成率均小于1％。 结论：本研究得出以下结论：1、DNMT3B通过与MTSS1启动子区特异性的结合，抑制了MTSS1的启动子活性，从而抑制MTSS1的表达。2、MTSS1在肝癌细胞中抑制了细胞克隆的形成。