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肝脏撞击伤大多是由钝性暴力直接作用于胸腹部造成的闭合性损伤,其损伤的常见原因有交通事故、高处坠落、暴力直接打击等。随着城市化进程的加速和现代交通运输业的迅猛发展,因交通事故等致伤因素所致肝脏撞击伤的发生率呈上升趋势。在发生肝脏撞击伤的同时,伴有较多的肺心脏合并伤,合并伤又进一步加重伤情,特别是,肝脏撞击伤合并心肺损伤后,由于伤情重,创伤反应强烈,全身病理生理改变明显,容易造成一系列的继发性损害。因此,本研究着重探讨肝脏撞击伤合并心肺损伤以后前列腺素变化对机体的影响。临床目前对TXB2及PGI2的研究多限于心脑血管疾病,肺部疾病等方面,而对肝脏撞击伤合并心肺损伤所引起的变化尚未见报道,TNFα作为一种重要的炎性介质尤其受到重视,具有广泛的生物学效应,能刺激其他细胞因子的IL- lβ和IL-6的释放,从而介导创伤后细胞炎性反应,引起多器官组织损伤,本实验着重测定肝脏撞击伤合并心肺损伤TNFα,TXB2及PGI2的变化及对伤情预后的影响,现将实验结果报告如下,以期能为临床肝脏撞击伤合并心肺损伤后的综合救治提供一定的实验依据。本研究的主要结果与结论如下:1、本研究建立的肝脏撞击伤后合并心肺损伤模型:⑴具有撞击设备操作简便、物理参数容易控制、撞击部位准确及可重复性好等优点;⑵实验动物肝脏损伤的临床病理、类型、伤情与临床较为接近;⑶肝脏损伤的同时合并有肋骨骨折、心、肺的损伤。2、本研究发现肝脏撞击伤合并心肺损伤伤后2h血浆TNFα含量与伤前显著增高(P<0.05);TXB2含量与伤前比较呈非常显著升高, (P<0.01);而6-Keto-PGF1α含量在伤前、伤后无明显变化(P>0.05),TXB2和6-Keto-PGF1α比值呈显著性增高。实验结果提示:TNFα显著性增高,TNFα作为炎症介质参与免疫应答,可能是一系列病理生理反应和组织损害的重要介质;TXA2显著升高可进一步加重组织与器官的缺血性损伤。此外,TXA2和PGI2二者平衡的变化与心肺功能的继发性损伤具有一定关联性,肝脏撞击伤合并心肺损伤后测定及观察血浆TXB2和6-Keto-PGF1α的含量,及时了解和掌握TXA2和PGI2动态平衡是否发生变化,这对于其伤情变化及继发性损害的