目的：不同浓度17β-E2作用于去势SD大鼠，采用RT-PCR和Western-blot法检测双侧颞下颌关节髁突软骨ER、 CⅡ、MMP-13及TIMP-1基因的差异表达，量化分析不同雌激素水平与颞下颌关节软骨基质代谢的关系，探讨雌激素在颞下颌关节病中的作用机制，以期为临床应用雌激素替代治疗TMD提供理论依据。方法：1.摘除SD大鼠双侧卵巢建立TMD动物模型，阴道上皮脱落细胞涂片法监测雌激素水平变化。2.静脉注射法及时、延迟补给不同浓度17β-E2，Western-blot和RT-PCR法检测大鼠颞下颌关节髁突软骨ERα、ERβ的蛋白及mRNA表达。3.RT-PCR法检测大鼠颞下颌关节髁突软骨CⅡ、MMP-13及TIMP-1mRNA的表达。结果：1.去势大鼠阴道上皮细胞MI指数180/12/8，表明雌激素水平低下。2.及时补给生理浓度E2能维持髁突软骨ER、CⅡ、MMP-13、TIMP-1处于正常水平，延迟补给生理浓度不能恢复或改善ER、CⅡ、MMP-13、TIMP-1表达。3.及时和延迟补给高、低浓度E2均抑制ER蛋白和mRNA合成，且高浓度效应显著。4.及时和延迟补给高、低浓度E2均促进MMP-13mRNA合成，抑制CⅡ、TIMP-1mRNA合成，且高浓度E2作用更显著。结论：1.不同浓度E2调控ER呈差异性表达，生理浓度E2上调ER表达，药理浓度E2下调ER表达，且ER表达具有时间依从性。2.髁突软骨基质合成、降解与E2水平相关。生理浓度E2可维持髁突软骨MMP-13和TIMP-1的稳态，促进软骨基质合成；E2水平过低或过高，髁突软骨MMP-13表达升高，TIMP-1及C Ⅱm RNA表达下降，软骨基质降解，出现关节损伤。3.及时补充合理浓度的雌激素可预防TMD发生。