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目的:卵巢癌是女性生殖系统常见恶性肿瘤,其病死率为妇科恶性肿瘤之首。由于其起病隐匿、早期无明显症状以及缺乏有效的早期诊断方法,70%患者就诊时已属于晚期,尽管包括手术技术、化疗药物和方式、分子靶向药物等均取得了一定进展,但卵巢癌疗效仍不满意,五年生存率不超过35%。因此,尽早阐明卵巢癌发生发展的机制对提高卵巢癌治疗疗效意义重大。MIR31HG是长度为2166bp的长链非编码RNA（NCBI no;NR027054）,位于染色体9p21.3。包括长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）MIR31HG在内的许多lncRNAs参与各类肿瘤的发生、发展,然而,MIR31HG在卵巢癌中的作用及分子机制尚不明确。探讨MIR31HG对人卵巢癌细胞SKOV3和HO-8910细胞增殖、凋亡、侵袭的影响及其机制具有重要意义。方法:第一部分:1、本研究对50例浆液性上皮性卵巢癌病人癌组织和50例正常卵巢上皮组织MIR31HG表达水平进行RT-qPCR检测分析;并通过对患者资料随访,统计MIR31HG与临床病理特征的相关性。2、RT-qPCR检测正常卵巢上皮细胞IOSE80和卵巢癌细胞SKOV3和HO-8910中MIR31HG的表达。3、过表达或敲低MIR31HG后,采用CCK8实验、流式细胞凋亡检测、transwell实验研究MIR31HG在人卵巢癌细胞中的功能。第二部分:1、通过生物信息学软件预测分析与MIR31HG靶向结合的microRNA,以及其下游靶基因。利用RT-qPCR检测miR-613在浆液性上皮性卵巢癌及正常卵巢上皮组织的表达,并分析其与MIR31HG的相关性。2、RT-qPCR检测正常卵巢上皮细胞IOSE80和卵巢癌细胞SKOV3和HO-8910中miR-613的表达。3、过表达或敲低miR-613后,采用CCK8实验、流式细胞凋亡检测、transwell实验研究miR-613在人卵巢癌细胞中的功能。4、利用RT-qPCR检测MIR31HG与miR-613之间的调控关系。5、通过荧光素酶报告基因实验检测MIR31HG与miR-613之间的直接调控关系。6、利用免疫组化检测TMSB4X在浆液性上皮性卵巢癌及正常卵巢组织的表达。7、RT-qPCR检测正常卵巢上皮细胞IOSE80和卵巢癌细胞SKOV3和HO-8910中TMSB4X的表达。8、通过荧光素酶报告基因实验检测miR-613与TMSB4X之间的直接调控关系。9、转染shMIR31HG、pcDNA3.1-MIR31HG以及miR-613 mimics、inhibitor,利用Western Blot检测TMSB4X的蛋白水平变化,验证二者对TMSB4X的调控作用。结果:第一部分:1、MIR31HG在浆液性上皮性卵巢癌组织中表达显著升高,且主要在细胞浆中表达,并与卵巢癌的FIGO分期及淋巴结转移有关。2、卵巢癌细胞SKOV3和HO-8910中MIR31HG的表达显著高于正常卵巢上皮细胞IOSE80。3、过表达MIR31HG后,SKOV3和HO-8910细胞增殖、侵袭能力增强,凋亡减少,敲低MIR31HG后,SKOV3和HO-8910细胞出现相反趋势。第二部分:1、miR-613在浆液性上皮性卵巢癌组织中的表达显著低于正常卵巢组织,并与MIR31HG呈负相关。2、卵巢癌细胞SKOV3和HO-8910中miR-613的表达显著低于正常卵巢上皮细胞IOSE80。3、过表达miR-613后,SKOV3和HO-8910细胞增殖、侵袭能力减低,凋亡增加,敲低miR-613后,SKOV3和HO-8910细胞出现相反趋势。4、MIR31HG与miR-613可负向调控彼此的表达水平。5、荧光素酶报告基因实验检测MIR31HG与miR-613之间存在直接调控关系。6、TMSB4X在浆液性上皮性卵巢癌组织中高表达。7、卵巢癌细胞SKOV3和HO-8910中TMSB4X的表达显著高于正常卵巢上皮细胞IOSE80。8、荧光素酶报告基因实验检测miR-613与TMSB4X之间存在直接调控关系。9、MIR31HG与miR-613可共同调控TMSB4X的表达。结论:第一部分:1、LncRNA MIR31HG在浆液性上皮性卵巢癌组织中的表达水平高于正常卵巢上皮组织;2、MIR31HG高表达与浆液性上皮性卵巢癌的FIGO分期及淋巴结转移有关;3、MIR31HG促进卵巢癌细胞增殖、侵袭并抑制凋亡;第二部分:1、miR-613在浆液性上皮性卵巢癌组织中低表达,其表达与MIR31HG的表达呈负相关;2、miR-613抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭并促进凋亡;3、TMSB4X在浆液性上皮性卵巢癌组织及细胞中呈高表达。4、MIR31HG作为ceRNA降低miR-613的表达水平,进而调控靶基因TMSB4X的表达,从而影响了卵巢癌细胞的生物学行为。