艾灸治疗实验性RA大鼠抗炎效应的MT机制研究

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目的:在观察艾灸“肾俞”、“足三里”对SD大鼠类风湿关节炎模型抗炎治疗效应的基础上,以24小时持续光照为干预研究手段,探索艾灸治疗RA抗炎效应的褪黑激素(MT)机制,为艾灸治疗类风湿关节炎的临床运用提供更丰富的实验依据。方法:选用健康SD大鼠40只,随机分为空白对照组、RA模型组、艾灸治疗组、24小时光照组。采用福氏完全佐剂(FCA)塑造大鼠佐剂性关节炎模型,以24小时持续光照为干预研究手段,艾灸大鼠“肾俞”、“足三里”穴治疗。观测计算大鼠足跖肿胀度,采用ELISA双抗夹心法检测血清MT和血浆IL-1β、IL-4含量,用免疫组化和原位杂交的方法检测滑膜NF-kBp65和海马MEL1B活性。结果:(1)模型组与空白组相比,右足肿胀度、血清MT水平、细胞因子IL-1β、IL-4、IL-1β/IL-4细胞因子比值、NF-kBp65、MEL1B活性均显著高于空白组(P<0.05);艾灸治疗组与模型组相比,右足肿胀度、血清MT水平、细胞因子IL-1β、IL-1β/IL-4细胞因子比值、NF-kBp65、MEL1B活性均显著低于模型组(P<0.05);24小时光照组与艾灸组相比,血清MT水平、MEL1B活性显著低于艾灸组(P<0.05),IL-4含量、NF-kBp65活性显著高于艾灸组(P<0.05),右足肿胀度、细胞因子IL-1β、IL-1β/IL-4细胞因子比值与艾灸组相比无显著性差异。结论:艾灸治疗可以抑制类风湿关节炎模型的关节肿胀,具有控制炎症的作用;褪黑激素可能通过抑制抗炎因子IL-4,阻止艾灸对Th1/Th2细胞因子平衡的调节,从而对抗艾灸的抗炎效应;艾灸可能通过抑制中枢海马MEL1B受体,下调血清褪黑激素水平,促进抗炎因子IL-4分泌,调节Th1/Th2细胞因子平衡,从而发挥抗炎作用;艾灸治疗可以通过抑制NF-kB信号转导通路,经由震荡反馈模式,激活Th2抑炎因子抑制Th1促炎因子的分泌,双向调节RA中的Th1/Th2细胞因子失衡模式,从而起到阻止慢性炎症、抑制炎症发展的作用。
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