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摘要目的：研究黄芪总苷(AST)和三七总皂苷(PNS)配伍对小鼠脑缺血再灌注后脑组织损伤、神经元凋亡及相关蛋白p-JNK1/2、CytC、Caspase-9、Caspase-3表达的影响,探讨其抗脑缺血后神经元凋亡的机制。方法：C57BL/6N小鼠随机分成假手术组、模型组、AST和PNS配伍高、中、低剂量组、AST单用组、PNS单用组及依达拉奉组,连续给药4天后结扎双侧颈总动脉20分钟,再灌注24、48小时,建立脑缺血再灌注模型,用HE染色检测海马区病理形态,TUNEL法检测神经元凋亡,western-blot法检测p-JNK1/2、CytC、Caspase-9、Caspase-3蛋白在脑组织的表达。结果：缺血再灌注后24和48小时,模型组神经元损伤、神经元存活率降低,神经元凋亡增加。用药后,各药物组神经元存活率显著高于模型对照组(P<0.01)、凋亡率降低(P<0.01),以配伍中剂量组和依达拉奉组作用显著。析因分析表明AST(110 mg.kg-1)与PNS(115mg.kg-1)配伍具有协同的交互作用(P<0.01)。免疫印迹结果显示,脑缺血再灌注24小时和48小时后,脑组织p-JNK1/2、CytC、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达均显者升高(P<0.01),各药物组脑缺血再灌注后24小时和48小时脑组织p-JNK1/2、CytC、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达均低于模型组,以配伍中剂量组抑制p-JNK1/2、CytC、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达的作用最强。AST(110 mg.kg-1)与PNS(115mg.kg-1)配伍具有相加的交互作用(P<0.05)。结论：1、AST110 mg.kg-1与PNS115 mg.kg-1配伍具有协同抗脑缺血再灌注损伤作用,其机制与抗缺血后神经元凋亡有关。2、AST110 mg.kg-1与PNS115 mg.kg-1配伍具有协同抗神经元凋亡的作用,可能与其抑制JNK信号转导通路激活、抑制线粒体凋亡途径有关。