【摘 要】
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可卡因是中枢兴奋剂的代表性药物,可直接作用于伏核(NAc)内多巴胺(dopamine,DA)转运体,使突触间隙DA浓度升高而产生奖赏效应,具有极强的成瘾性.目前,对于可卡因成瘾尚无有效
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可卡因是中枢兴奋剂的代表性药物,可直接作用于伏核(NAc)内多巴胺(dopamine,DA)转运体,使突触间隙DA浓度升高而产生奖赏效应,具有极强的成瘾性.目前,对于可卡因成瘾尚无有效的治疗方法.研究表明,激活中枢κ阿片受体可以抑制NAc内DA释放,对抗可卡因的奖赏效应及心理渴求行为,如可卡因诱导的条件位置偏爱及自身给药等.该实验室的前期工作证实,高频(100Hz)电针刺激,可以促进中枢释放强啡肽,作用于κ阿片受体而抑制大鼠的阿片戒断综合症.因此,我们推测100Hz电针可能通过激活中枢κ阿片受体,而发挥抑制可卡因奖赏效应及心理渴求行为的作用.该工作在可卡因诱导的大鼠条件位置偏爱(CPP)模型上,观察了不同频率电针对可卡因CPP表达的影响;通过在相应脑区微量注射选择性κ阿片受体拮抗剂,检测了参与电针作用的相关脑区;采用神经化学和分子生物学等方法,测定了相关脑区κ阿片、前强啡肽原(PPD)mRNA及磷酸化CREB(pCREB)等,在100Hz电针抑制大鼠可卡因CPP表达中的作用.综上所述,该工作首次明确了100Hz电针能够抑制可卡因CPP的表达,该作用主要是通过脑内NA<,c>中的κ阿片受体所介导.多次100Hz电针刺激能抑制可卡因(5mg/kg)引燃CPP重建,推测此效应是由于100Hz电针增加了可卡因CPP大鼠NA<,c>内pCREB表达、从而降低了可卡因敏化效应有关.
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