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红斑丹毒丝菌是造成动物丹毒病和人类类丹毒病的病原体。所有动物丹毒病中猪丹毒的经济意义最大。目前研究认为红斑丹毒丝菌对血管内皮细胞的粘附是感染发病起始环节的关键，但是红斑丹毒丝菌的毒力因子和致病机制依然不很清楚。本研究比较系统地研究了红斑丹毒丝菌致病表型。研究了GAPDH等5个红斑丹毒丝菌表面蛋白的致病作用，评估了这5个蛋白作为保护性抗原的潜质。最后，建立和改进了区分红斑丹毒丝菌疫苗菌株和野生型菌株的方法。 本研究结果表明:红斑丹毒丝菌可以粘附血管内皮细胞，且强毒菌株表现出更高的粘附活性。红斑丹毒丝菌不能直接损伤血管内皮细胞。红斑丹毒丝菌能够利用宿主的血浆纤维蛋白溶解酶原和纤维连接蛋白，强毒菌株表现出更高的招募活性。红斑丹毒丝菌具有抵抗全血杀伤能力且强毒菌株表现出更强的抵抗能力。红斑丹毒丝菌强毒菌株的占优势的免疫反应是Th1型反应。 本研究克隆、表达、纯化了5个红斑丹毒丝菌表面蛋白:SpaA、CbpB、GAPDH、HP0728、HP1472。研究结果显示它们都定位于红斑丹毒丝菌菌体表面。我们的研究结果显示表面蛋白SpaA、CbpB、GAPDH、HP1472可以在红斑丹毒丝菌粘附血管内皮细胞中发挥粘附素作用。SpaA、CbpB、GAPDH、HP0728可以在红斑丹毒丝菌招募宿主血浆纤维蛋白溶解酶原和纤维连接蛋白中发挥受体作用。 本研究结果表明SpaA、CbpB、GAPDH是红斑丹毒丝菌的保护性抗原，免疫HP0728和HP1472不能为小鼠提供保护力。GAPDH抗血清能够降低红斑丹毒丝菌粘附猪血管内皮细胞的能力，能够促进全血对红斑丹毒丝菌的杀伤能力，但是不能抑制红斑丹毒丝菌招募血浆纤维蛋白溶解酶原和纤维连接蛋白。GAPDH抗血清能够结合猪链球菌菌体和多杀性巴氏杆菌菌体，但是免疫重组红斑丹毒丝菌GAPDH没有保护小鼠免受两种病原体的致死剂量感染。 本研究修正了日本学者建立的基于SNP的区分红斑丹毒丝菌疫苗菌株和野生型菌株的PCR方法，基于DNA聚合酶Ⅳ的差异，建立了既能够鉴定红斑丹毒丝菌临床分离株又能够同时区分猪丹毒疫苗菌株和野生型菌株的双重PCR方法。 总之，本研究首次明确红斑丹毒丝菌对猪血管内皮细胞的损伤是间接损伤并研究了几种可能的机制，首次测定红斑丹毒丝菌的免疫反应类型，报道红斑丹毒丝菌具有招募宿主血浆纤维蛋白溶解酶原的表型并发现了几个该过程中可能的受体，首次通过实验证实兼职蛋白在红斑丹毒丝菌感染中可能发挥作用，首次发现GAPDH是红斑丹毒丝菌的保护性抗原，建立能够鉴定猪丹毒临床分离株同时区分猪丹毒疫苗菌株和野生型菌株的双重PCR方法。