内源性大麻受体1(CB1)和大麻受体(CB2)都属于G蛋白偶联受体(GPCRs)。大麻受体CB1主要分布在大脑和神经组织中,大麻受体CB2主要分布在免疫系统中。大麻受体的激活可抑制腺苷酸环化酶活性最终使得cAMP的积累量减少。此外,CB1和CB2两大麻受体可通过调节磷酸化激活促分裂素原活化蛋白激酶家族(MAPKs)中的不同酶,最终调节痛觉并抑制促炎症分子的释放,并可与其他镇痛系统如内源性阿片系统有协同效应。因此,大麻受体激动剂对炎性和神经性疼痛有很大的治疗价值。为研究内源性大麻配体和受体在细胞水平的生物活性,我们构建了能够稳定表达大麻CB1和CB2受体的细胞株。首先,向CHO-K1和HEK293A中转染重组质粒pcDNA3.1-HA-CB1和pcDNA3.1-HA-CB2,然后筛选出阳性克隆,通过反转录PCR、Western blotting、cAMP等实验对阳性克隆进行鉴定,最终构建了能够稳定表达CB1受体或CB2受体的细胞模型。这两个细胞模型还可用于研究内源性大麻素配体镇痛药理学机制及CB1受体或CB2受体介导的信号转导。