水稻是中国最重要的粮食作物之一，由稻瘟病菌(Magnaporthe oryzae)引起的稻瘟病对水稻造成重大的危害，对中国粮食产量造成重大损失。稻瘟病菌的防治主要依赖选育抗性品种和药剂防治。由于稻瘟病菌的抗性小种易突变，故一段时间后水稻抗病植株会丧失抗性;而单一的药剂防治，也会促使病原菌对药剂产生抗性，不利于水稻病害的防治。因此，稻瘟病菌的防治一直以来是水稻生产中的难题，从分子水平上了解稻瘟病菌的致病机制至关重要。
　　研究已证明，囊泡运输是一种重要的跨膜转运方式，控制着病原真菌的生长发育和致病性。在从内质网到高尔基体的囊泡运输过程中，各种各样的货物蛋白首先转移至内质网内，经过折叠、修饰后，转运到高尔基体上再进一步修饰。然后货物蛋白再从高尔基体上被分送到其他亚细胞室来执行不同细胞功能，而该囊泡运输过程需要Erv29p发挥调节作用。Erv29p是一种保守的跨膜受体蛋白，均匀分布于内质网和高尔基体膜之间，直接参与包装糖基化的pro-α-factor(gpαf)因子到COPⅡ囊泡内这一过程，完成gpαf从内质网的输出。
　　但是，Erv29p在稻瘟病菌中如何发挥作用是未知的。为了研究这一点，本研究从稻瘟病菌中鉴定了酵母中ERV29同源基因MoERV29，通过同源重组的原理对基因进行敲除，进而对其生物学功能进行研究。发现，敲除MoERV29后，突变体生长速率无明显变化，但是突变体菌株的气生菌丝比野生型簿。突变体菌株的分生孢子梗减少，长度变短，产孢能力丧失。突变体在大麦和水稻叶片上的致病力下降，侵染能力也下降。结果表明MoErv29在稻瘟病菌生长、无性繁殖及致病过程中具有重要的作用。
　　当寄主的防卫反应被触发，寄主会产生大量活性氧抵御病菌侵入。相比于野生型，△Moerv29突变体在侵染位点上有更多活性氧的积累，表明MoErv29参与活性氧的清除。根据报道，病菌可以影响胞外漆酶和过氧化物酶的表达水平以及分泌效应分子来抑制寄主防卫反应。发现△Moerv29突变体中胞外漆酶和过氧化物酶基因的表达水平明显降低。同时，△Moerv29突变体不能正常分泌效应分子Slp1和Bas4至EIHM(extra-invasive-hyphal membrane)。这些结果表明，MoErv29可以通过抑制寄主防卫反应来侵染植物。
　　综上，内质网囊泡蛋白MoErv29参与调控稻瘟病菌的生长、发育以及侵染。