【摘 要】
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该实验用膜片钳技术的内面向外式记录方法对成年大鼠海马CA1锥体细胞的K通道的特性进行了系统的研究,并用四血管闭塞法制作全脑缺血模型,研究了短暂全脑缺血再灌流后大鼠海马
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该实验用膜片钳技术的内面向外式记录方法对成年大鼠海马CA1锥体细胞的K<,ATP>通道的特性进行了系统的研究,并用四血管闭塞法制作全脑缺血模型,研究了短暂全脑缺血再灌流后大鼠海马CA1锥体细胞K<,ATP>通道活动的变化,进一步观察了缺血后侧脑室给予K<,ATP>通道阻断剂tolbutamide对CA1锥体细胞缺血损伤的影响.主要结果和结论如下:一、成年大鼠海马CA1锥体细胞K<,ATP>通道的特性;该结果首次证明了在成年哺乳动物海马CA1锥体神经元上K<,ATP>通道的存在.并发现在成年大鼠海马CA1区锥体神经元上至少存在两种不同类型的K<,ATP>通道.提示神经元通过不同的K<,ATP>通道感受细胞内的代谢状态,进而调节细胞膜的兴奋性.二、短暂脑缺血后大鼠海马CA1锥体细胞K<,ATP>通道活动变化及tolbutamide对CA1锥体细胞迟发性神经元死亡的影响.进一步研究缺血后通道开放概率增加的机制发现:(1)缺血后通道开放概率的增加是由于通道的开放频率增加,以及开放时间常数的长成分在总开放时间中所占比例增加所致;(2)缺血后K<,ATP>通道的整流性和对ATP的敏感性与缺血前相比未发生变化,表明缺血后K<,ATP>通道的活动增强不是因其对ATP的敏感性降低所致.
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