很多生物通过体表的温度感知来调节自身体温和机能以适应环境变化，有些动物除此之外还有更卓越的能力。蛇类是动物界中已知唯一具有红外成像功能的类群，对其红外传感与成像的机制研究具有重要的理论意义和非常现实的应用价值。蛇类通过在头部的一类特殊窝状器官（蝮蛇中叫颊窝，蟒蛇中叫唇窝）接受红外热刺激，通过三叉神经节传至中枢神经的脑干部，再经由二个脑干核团投射到中脑视顶盖的下方，完成红外成像。灵敏的红外传感功能是红外成像的基础，然而其分子机制目前还所知不多。现在已知蝮蛇的红外传感能力远强于蟒蛇，因此蝮蛇是一个非常好的研究对象。蝮蛇颊窝的结构极其特殊:主体为一个内陷的腔室结构，悬浮其中的颊窝膜，将腔室分隔为二部分，颊窝膜含有大量的传感单元，是接受红外热刺激的关键结构。本研究在完成构建转录组数据库的基础上，结合蛋白质组和脂质组方法对颊窝膜的分子构成做了较为全面的探讨，然后进一步对已知的温度感应瞬时受体电位阳离子通道蛋白(thermal transient receptor potential cation channel，thermo-TRP)基因做了选择压力分析。提出了蝮蛇红外传感的细胞和分子机制模型。　　本文选取中国分布最广泛的短尾蝮（Gloydius brevicaudus）作为研究对象，首先取神经组织（包括脑和三叉神经节）进行转录组测序分析，获得用于蛋白质组鉴定所需的mRNA序列文库。然后以颊窝膜为目标样本、颊窝膜附近的皮肤为对照，提取蛋白质，酶解后进行同位素标记，共分离鉴定到3947个蛋白。对颊窝膜和皮肤的数据进行统计分析后发现，其中279种蛋白在颊窝膜和皮肤中差异表达。对差异表达的蛋白质进一步进行基因本体论分析(Gene Ontology analysis，GO analysis)和蛋白质互相作用网络分析，发现颊窝膜和皮肤中高表达的蛋白分别属于不同的生物学过程（Biological Process），其分子功能(Molecular Function)有显著区别，而且分别集中在细胞的不同组分中(Cellular Component)。这是颊窝膜与皮肤虽然同属体表区域，但承担不同生物学功能的体现。颊窝膜上高表达的蛋白主要可分为:1）与线粒体相关的蛋白，参与能量代谢;2）与神经组织相关的相关蛋白，参与信号转导及3）与离子转运和小分子代谢的相关蛋白，其中小分子代谢主要包括脂代谢和氨基酸代谢。借助功能蛋白质联合网络STRING，预测了蛋白质互作网络、蛋白质表达量信息和GO术语(GO term)富集的情况，并发现红外传感相关的分子调控过程为离子转运和脂肪酸代谢。　　发现在颊窝膜中表达量最高的蛋白:TRPA1、SYNE1、ATP284、ACSL6、SYNPR、SNAP91、VDAC1等。其中TRPA1是thermo-TRP家族蛋白之一，属于非选择性阳离子通道蛋白，己证明是蛇类红外传感的关键分子。SYNE1、SYNPR和SNAP91都是神经末梢突触的主要功能分子，与红外感知密切相关。ATP284是ATP依赖（耗能）的逆浓度离子泵，对维持神经元的持续可兴奋性至关重要。ACSL6是一种长链不饱和脂肪酸的合成酶，提示颊窝膜的脂质构成含大量不饱和脂质。VDAC1是电压依赖的阴离子选择性通道蛋白，推测与膜电位的形成有关。　　温度变化与脂质构成构象变化乃至细胞功能都有重要联系，本研究同步进行了颊窝膜及附近皮肤的比较脂质组学研究，分析了二者的主要磷脂构成和相对含量，发现二者的磷脂构成既相似又不同。首先，二者的磷脂不饱和程度都很高，这可能与变温动物的生理状态相关;其次，二者不饱和磷脂的丰度有明显差异，其中颊窝膜中对膜表面张力贡献大的磷脂酰丝氨酸含量更高，且参与信号传导的游离溶血磷脂更多。最为明显的差异体现在长链不饱和脂肪酸，尤其是二十二碳六烯酸(docosahexoenoic acid，DHA)上。这种脂质构成上的明显差异与蛋白质组（即ACSL6在颊窝膜中高表达）研究的结果相符，即脂肪酸代谢旺盛与富含长链不饱和脂肪酸相一致。这一结果也提示相关长链不饱和脂肪酸和游离脂肪酸在蝮蛇红外传感中可能起到的重要作用。在这部分工作中除了短尾蝮还增添了尖吻蝮（Deinagkistrodon acutus）作为研究对象，所有实验在短尾蝮和尖吻蝮的颊窝膜和皮肤中平行进行，两个物种中对应组织的磷脂构成和含量比例十分相似，也进一步证明了本实验的可靠性。　　在确立了TRPA1在红外传感中的核心作用之后，进一步研究了脊椎动物中TRP通道蛋白的跨膜区域所经受的选择压力。结果表明，热感应的TRP比冷感应TRP经受了更大的选择压力，表现为更复杂的基因多样性。Thermo-TRP的正选择压力位点都位于细胞外侧的跨膜区之间的连接片段，显示由外界传入的热刺激给膜外侧的氨基酸位点以更大的选择压力。　　据此提出以下假说:合适波长的红外辐射到达颊窝膜被其吸收，引起颊窝膜温度的瞬时升高，细胞膜上的长链不饱和脂肪酸发生形变，引起脂质双分子层和离子通道的瞬时形变，在脂质分子的辅助下，钙离子通道TRPA1的开放效率增加，钙离子过膜产生膜电位，同时进入细胞的钙离子激活一系列信号通路。质膜、线粒体膜(VDAC1)和内质网膜上的钙泵(ATP284)及时清除胞浆内多余的钙离子维持可兴奋性。