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目的:一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）属于气体递质（gaseous transmitter）,参与多种生理功能的调节。硫化氢（Hydrogen Sulfide,H2S）是一种无色具有臭鸡蛋气味的有毒气体。有研究发现在人和大鼠的脑、血清、肾脏和肝脏中有相对高浓度的H2S,这表明H2S可能在这些组织中发挥生理作用,H2S可能是除NO和CO外的第三种气体递质。机体可以通过胱硫醚β-合成酶（cystathionineβ-synthase,CBS）和胱硫醚γ-裂解酶（cystathionineγ-lyase,CSE）催化L-半胱氨酸（L-Cysteine）产生内源性的H2S。而硫氢化钠（NaHS）作为H2S的外源性供体已经广泛应用于H2S的研究当中,因为在溶液中它能够分解为Na+和HS-,HS-和H+结合产生H2S。有研究报道H2S能够引起肠道平滑肌的舒张,但是机制尚不确定。RudolfSchicho等发现在豚鼠和人回肠的肠神经系统内存在CSE,H2S可能会通过肠神经系统来调节胃肠道运动,但内源性H2S是否调节胃的运动尚未见报道。本实验目的是研究H2S对胃运动的影响及其可能机制。方法:实验选用健康雄性Wistar大鼠,实验前禁食12小时,自由饮水。手术操作和胃内压记录2%戊巴比妥钠（56mg/kg）麻醉大鼠,依次行气管插管、颈静脉插管、股动脉插管。将一塑料气囊从食管插入胃腔后固定。气囊内注入生理盐水使基础胃内压维持于25mmHg。大鼠自发胃收缩活动稳定1个小时后,正式开始实验。实验分2组:1)腹腔注射生理盐水作为对照组;2)腹腔注射L-Cysteine（12mg/kg）或者NaHS组（5.6mg/kg）。离体肌条制备和张力记录快速牺牲大鼠,取出胃放置于4℃Krebs液中。沿胃小弯剪开胃腔,冲洗胃腔,再沿胃纤维走向剪取胃体纵行肌肌条（4mm×10mm）。将肌条分别放置在含有5ml krebs液（37℃）的浴槽中孵育,并每隔15分钟更换一次浴槽中的krebs液。待肌条自发收缩稳定后开始实验。统计学处理在整体实验中,胃的运动强度用胃内压来表示,注射药物前3分钟的平均胃内压为基础值（baseline）,注射药物后不同时间的平均胃内压为效应值;在离体肌条实验中,肌条运动强度的大小用张力来衡量,加药前3分钟的平均张力胃基础值（baseline）,加药后不同时间的平均张力为效应值;效应值与基础值的比值为统计指标R。所有数据均采用均数±标准误表示,采用单因素方差分析和f检验进行统计学处理,以P<0.05为显著性差异界值。结果:1.腹腔注射NaHS（5.6 mg/kg）和L-Cysteine（12 mg/kg）后,胃内压都迅速出现降低,然后逐渐恢复正常。2.低浓度的NaHS(10-4M)不影响胃体纵行肌肌条的收缩活动。当NaHS的浓度升高至5×10-4M—10-3M时胃体纵行肌肌条收缩活动受到明显抑制,其中5×10-4M时抑制作用最强,且在加入NaHS 10min时作用最强,然后逐渐恢复。3. ATP依赖性的K+通道(KATP)阻断剂格列苯脲（glibenclamide）(10-7M)能够明显逆转NaHS(10-3M)对胃体纵行肌肌条收缩活动的抑制作用。但是,一氧化氮合酶非特异性阻断剂N-硝基-L-精氨酸（N-nitro-L-arginine methylester,L-NAME）(10-4M)和电压依赖性的Na+通道阻断剂河豚毒素（tetrodotoxin,TTX）(10-6M)对NaHS(10-3M)的这种作用没有影响。4.低剂量的L-Cysteine(5×10-4M)对胃体纵行肌肌条的收缩活动没有影响,当剂量增加至(10-3 M—5×10-3 M)时,胃体纵行肌肌条的收缩活动受到明显的剂量依赖性的抑制,该作用在加入L-Cysteine后1-2min时抑制作用最强,10min内恢复正常。5.河豚毒素（tetrodotoxin,TTX）(10-6 M)和M受体阻断剂阿托品（atropine）(10-6 M)都能部分阻断L-Cysteine(10-3M)对胃体纵行肌收缩活动的抑制作用。但是,N-硝基-L-精氨酸（N-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME）(10-4M)和格列苯脲（glibenclamide）(10-7M)对L-Cysteine(10-3M)的这种作用没有影响。6. CSE特异性抑制剂炔丙基甘氨酸（propargylglycine,PAG）(10-6M-10-3M)和CBS抑制剂氨基-羟乙酸（amino-oxyacetic acid,AOAA）(10-6M-10-5M)增强胃体纵行肌肌条收缩活动,且这种增强作用持续超过30min。7. PAG(10-6M)和AOAA(10-6M)能够部分阻断L-Cysteine(10-3M)对胃体纵行肌肌条收缩活动的抑制,但是不影响NaHS(10-3M)的作用。结论:1.外源性和内源性H2S均抑制胃的运动。2.外源性H2S对胃运动的抑制主要是通过诱导胃平滑肌细胞膜上的KATP开放,而内源性的H2S的作用主要是通过肠神经系统内的胆碱能神经实现的。3.内源性的H2S对胃运动起着紧张性抑制作用。