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目的：建立IgA肾病大鼠模型，观察IgA肾病大鼠肾组织中TLR4、MyD88、NF-κB的表达，研究活性维生素D3对IgA肾病大鼠TLR4、MyD88、NF-κB表达的影响。探讨活性维生素D3对IgA肾病的发展的保护作用的可能机制。方法：选取SPF级别的SD雄性大鼠48只，运用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCL4)方法（共9周）建立实验性IgA肾病大鼠模型。分为正常对照组、模型组、治疗组。治疗组第10周开始给予活性维生素D3溶于0.05ml花生油以0.03ug/kg.d灌胃治疗，持续8周，同时间模型组和对照组每日给予同等量花生油灌喂。在第13周时各组分别处死一半大鼠，剩余的直到实验结束（第17周）后处死。实验期间，观察以下指标：1、大鼠的一般情况；2、大鼠的24h尿蛋白、血肌酐、血白蛋白等指标；3、行光镜病理及免疫荧光，鉴定造模是否成功；4、采用免疫组织化学二步法检测肾组织中TLR4、MyD88、NF-κB的表达；5、半定量RT-PCR检测肾组织TLR4、MyD88、NF-κB表达。结果：（1）在整个实验过程中，正常对照组大鼠的一般情况良好，而造模组大鼠在造模后出现不同程度的食欲不振，精神萎靡，治疗组在经过治疗后，症状有所缓解；（2）对照组在整个实验期间，24h尿蛋白、血肌酐、血白蛋白等均无明显变化，而模型组与治疗组在造模成功时，24h尿蛋白、血肌酐均较正常对照组升高，血白蛋白下降，差异具有统计学意义（P<0.05)，在经过活性维生素D3治疗后，24h尿蛋白、血肌酐水平均下降，血白蛋白上升，差异具有统计学意义（P<0.05)，治疗8周较治疗4周上述变化更明显，差异具有统计学意义（P<0.05)；（3）病理光镜示正常对照组未见明显的肾小球系膜细胞增生，肾小管结构规则，肾间质无炎性细胞浸润；模型组肾小球系膜基质明显增多，系膜细胞增生，肾间质可见炎性细胞浸润；免疫荧光示模型组肾小球系膜区可见团块状绿色IgA荧光，而正常对照组未见IgA沉积。（4）免疫组化结果提示模型组及治疗组肾组织TLR4、MyD88、NF-κB表达均高于正常对照组，差异具有统计学意义（P<0.05)，治疗组与模型组相比，TLR4、MyD88、NF-κB的表达强度相对较弱，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗8周时与治疗4周时相比TLR4、MyD88、NF-κB的表达强度更弱，差异有统计学意义（P＜0.05）。（5）半定量RT-PCR结果显示IgA肾病成模后TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达明显增加，与正常对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05），治疗组与模型组相比，TLR4、MyD88、NF-κB mRNA的表达均下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗8周时与治疗4周时相比TLR4、MyD88、NF-κB mRNA的表达强度更弱，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：通过上调TLR4及MyD88的表达，进而上调NF-κB的表达而引起炎性反应，可能为IgA肾病的疾病进展的原因，活性维生素D3可能下调TLR4及MyD88的表达，影响下游的炎性因子，减轻蛋白尿、降低血肌酐及升高血白蛋白水平，对IgA肾病起到保护作用。