【摘 要】
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目的:探究细胞焦亡在小鼠膀胱出口梗阻（BOO）导致的膀胱病理生理变化中的作用,初步探索BOO对细胞表面整合素的影响以及与细胞焦亡的关系。深入了解和认识BOO过程中膀胱平滑肌细胞功能发生变化的特点,为BOO后膀胱功能损害的预防及治疗寻找新的靶点。方法:人为构建小鼠膀胱出口梗阻疾病模型,利用蛋白免疫印迹法、q RT-PCR检测膀胱中蛋白及基因的变化;HE染色、masson染色观察膀胱的组织形态学变化;
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目的:探究细胞焦亡在小鼠膀胱出口梗阻（BOO）导致的膀胱病理生理变化中的作用,初步探索BOO对细胞表面整合素的影响以及与细胞焦亡的关系。深入了解和认识BOO过程中膀胱平滑肌细胞功能发生变化的特点,为BOO后膀胱功能损害的预防及治疗寻找新的靶点。方法:人为构建小鼠膀胱出口梗阻疾病模型,利用蛋白免疫印迹法、q RT-PCR检测膀胱中蛋白及基因的变化;HE染色、masson染色观察膀胱的组织形态学变化;再通过给予BOO小鼠NLRP3抑制剂格列苯脲、整合素α5（integrinα5）抑制剂ATN-161、CD47抑制剂RRX-001来反向验证焦亡和integrinα5、CD47对BOO膀胱的影响作用。结果:与对照组相比,梗阻组的小鼠膀胱表现出更强的细胞焦亡和炎症状态,并随着梗阻时间的延长而逐渐加重;integrinα5和CD47在BOO后表达显著升高。给予格列苯脲和ATN-161可明显抑制焦亡的进展和膀胱壁增厚;而CD47抑制剂RRX-001只表现出了对膀胱重塑的影响,对细胞焦亡无作用。结论:焦亡在BOO导致的膀胱功能损害中发挥了重要的作用,integrinα5和CD47也在BOO中也参与了信号传递的作用,针对integrinα5、CD47以及NLRP3炎症小体的抑制剂都表现出了显著延缓BOO膀胱重塑的作用,这可能会为BOO的药物治疗方案提供一种新的治疗策略。
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