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本研究通过观察雌激素和HER-2对BCRP转录表达及耐药表型的影响，为深入阐述肿瘤耐药的分子机制提供新的理论依据；运用新兴的RNA干扰技术探讨阻断BCRP的表达和逆转其介导的多药耐受的方法，为提高恶性肿瘤综合治疗效果探索新的途径，结果表明，雌激素能上调BCRP的表达，且呈一定剂量与时间依赖性，提示其可能介导乳腺癌化疗耐受；HER-2可转录活化BCRP的表达，此作用可能是HER-2参与乳腺癌等恶性肿瘤耐药的机制之一；成功建立了以特异性质粒为载体的RNA干扰技术，并获得能有效沉寂内源性和外源性BCRP的siRNA片段；经稳定转染以质粒为载体的干扰片段对靶mRNA的沉寂效果明显高于经瞬时转染时的效果。