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EML4-ALK是2007年发现的由棘皮动物微管相关蛋白4（echinodermmicrotubule associated protein-like4, EML4）与渐变性淋巴瘤激酶（anaplasticlymphoma kinase, ALK）基因融合而成的肺癌特异性融合基因，具有与EGFR突变互斥性及其阳性率与ALK抑制剂治疗有效性密切相关等特点，在国际肺癌分子靶向治疗研究领域备受关注，迅速积累与EML4-ALK有关的临床资料成为当前的研究重点。糖蛋白130（Glycoprotein130, Gp130）是广泛表达于细胞表面的多细胞因子细胞受体，其6号外显子突变导致的IL-6/Gp130/STAT3炎性通路的激活与肝腺瘤的发生密切相关。基于该信号通路在肺癌发生发展中所起的重要作用，Gp130的6号外显子突变有可能是介导IL-6炎症通路的机制之一，目前在肺癌中仍未有研究对此机制进行探讨。本文采用RT-PCR的方法对75例肺癌患者中EML4-ALK融合基因进行检测，并在一例37岁非吸烟女性肺腺癌患者中发现了EML4-ALK第一种突变亚型，EML4-ALK融合基因在56例NSCLC中的阳性率为1.7%（1/56），而在腺癌中的阳性率为8.3%(1/12),且该患者中无EGFR及K-Ras突变发生。本文首次对我国北方肺癌患者中的EML4-ALK的发生频率与临床特征进行研究，虽然由于病例较少未能进行统计学比较，但本文中得到的结果与我国其它地区（香港和上海）的研究以及欧美等国家研究结果基本相同，为关于我国北方患者中EML4-ALK融合基因的发生频率和临床特征的进一步研究提供了参考。另采用PCR结合DNA测序的方法对110例肺癌及3例对应的正常肺组织中的Gp1306号外显子进行检测，在一例女性非吸烟肺腺癌患者的肿瘤和对应正常组织中检测到未报道过的的Gp130基因组（c.599C G）突变，该突变导致Gp130上第200位编码氨基酸Ala改变为Gly。该Gp130突变患者中无EGFR、K-Ras突变发生，说明肺癌的发生与EGFR和K-Ras基因无关。这是肺癌中首次发现的Gp130突变，基于IL-6/Gp130/STAT3炎性通路与肺癌发生发展的密切关系，该突变可能是肺癌发生的机制之一，值得进一步的探讨和研究。