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本论文是在硅藻（Nitzschia.laevis）中提取并分离主要生物活性物质多不饱和脂肪酸(PUFAs)的基础上，考察其对肿瘤细胞增殖抑制的作用，并对其抗肿瘤作用及其机理进行了初步研究，从而为研究硅藻中PUFAs的抗肿瘤活性提供理论依据。
花生四烯酸(AA)是ω-6 PUFAs，二十碳五烯酸(EPA)是ω-3 PUFAs，以不同比例的AA和EPA检测对不同癌细胞株生长增殖的影响。发现单独使用EPA能够抑制肿瘤细胞的增殖，随着AA的加入，减弱了这种肿瘤增殖抑制作用，EPA最佳作用剂量为75μg/mL，且对人正常肝L-02细胞没有明显的抑制效果。EPA作用HepG-2细胞后经HE、AO/EB染色可见细胞典型凋亡现象。
EPA通过提高肿瘤细胞内活性氧的表达水平，从而上调JNK、ERK的磷酸化水平，且这种表达的上调能够被抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)抑制。经过Westernblotting法测定凋亡相关蛋白表达，发现EPA诱导HepG-2细胞中Bcl-2蛋白表达的降低，并且还诱导了细胞色素C从线粒体中释放到胞浆中，激活了细胞凋亡的线粒体信号转导途径。且这些变化都受到抗氧化剂NAC、ERK抑制剂PD98059、JNK抑制剂SP600125的抑制。EPA还引起了细胞线粒体膜电位的降低，细胞内钙离子浓度的升高以及cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9表达量的升高，使细胞最终走向凋亡。总之，硅藻中提取的EPA能够抑制肿瘤细胞的生长增殖，是通过受活性氧水平调控的JNK、ERK的磷酸化，引起Bcl-2表达的降低，激活细胞凋亡的线粒体途径，使线粒体膜电位下降，钙离子浓度升高，促进细胞色素C释放释放到细胞浆内，激活Caspase凋亡家族的级联反应，从而最终导致细胞的凋亡。