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目的：在体外研究mTOR抑制剂依维莫司(Everolimus，RAD001)对人前列腺癌PC-3细胞增殖的改变，并探讨其可能的作用机制。方法：体外采用细胞培养技术培养人前列腺癌PC-3细胞株，使用MTT法检测mTOR抑制剂依维莫司(Everolimus，RAD001)1nmol/l干预人前列腺癌PC-3细胞株24h、36h、48h、72h后，PC-3细胞株增殖的变化；流式细胞分析技术（FCM）检测mTOR抑制剂依维莫司(Everolimus，RAD001)干预人前列腺癌PC-3细胞株24h、36h、48h、72h后，细胞周期的变化；Western blot检测mTOR抑制剂依维莫司(Everolimus，RAD001)干预人前列腺癌PC-3细胞株24h、36h、48h、72h后，p-4E-BP1和p-P70-S6K的表达情况。采用SPSS13.0统计软件对实验所得数据分析， P＜0.05有统计学差异。结果：1MTT结果显示，mTOR抑制剂依维莫司(Everolimus，RAD001)可抑制人前列腺癌PC-3细胞株的增值，且随着药物干预时间的延长，抑制率逐步增大（P<0.01）。2流式细胞分析技术（FCM）结果显示，人前列腺癌PC-3细胞株经mTOR抑制剂依维莫司(Everolimus，RAD001)干预后，随着药物干预时间的延长，G0/G1期的细胞百分比逐步升高，S、G2/M期的细胞百分比逐步降低，使绝大部分PC-3细胞被中断在细胞周期的G0/G1期（P＜0.01）。3Western blot检测结果显示，mTOR抑制剂依维莫司(Everolimus，RAD001)干预人前列腺癌PC-3细胞株后，随着药物干预时间的延长，p-4E-BP1和p-P70-S6K的表达逐步被抑制（P<0.01）。结论：mTOR抑制剂依维莫司(Everolimus，RAD001)能够抑制人前列腺癌PC-3细胞株的增值，其机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号传导通路中的mTOR被抑制，继而抑制了其下游的两个重要蛋白（即翻译抑制因子eIF-4E结合蛋白1(4E-BP1)和核糖体蛋白P70-S6K）的磷酸化有关。