目的:子宫腺肌病(adenomyosis,AM)的发病过程是一个由众多调节因素参与的非常复杂、繁复的过程,虽然与内异症在发病原因及机制上有一定程度上的相似性,但是两者之间无论是病因还是运行机制还是不完全相同的,可能有着根本的区别,现在的学者也觉得二者还是有很多不同之处,其发病的机制一直在被深入研究,但还不清楚和明朗化。本实验通过检测凋亡抑制基因Survivin、血管内皮生长因子(VEGF)及凋亡基因Smac在AM组织中的表达情况,近年来研究者从肿瘤发生发展的角度对子宫腺肌病进行病因及发病机制的研究,可以为其诊治提供新的思路和依据。方法:收集子宫腺肌病标本38例,分别取其异位内膜和在位内膜,分别设为AM异位组和AM在位组,其中增殖期均为22例,分泌期均为16例。取同时间段因子宫良性肿瘤行子宫切除术的正常在位子宫内膜(即正常对照组)20例,其中增殖期12例,分泌期8例。检测Survivin、VEGF及Smac在AM异位组、AM在位组和正常对照组中的表达,同时检测三者在各组内膜中表达的相关性,采用ImagePro6.0专业分析系统测量阳性细胞平均光密度值(IOD)。统计学相关分析:实验数据采用SPSSl9.0统计软件包进行相关数据处理,P<0.05则有统计学意义,P<0.01有显著差异。结果:1.在正常组子宫内膜中,Survivin与Smac的表达成不相关(r=0.425,P>0.05);在在位组子宫内膜中,Survivin与Smac的表达成不相关(r=0.122, P>0.05);在正常组子宫内膜中,VEGF与Smac的表达成不相关(r=0.150,P>0.05);在在位组子宫内膜中,VEGF与Smac的表达成不相关(r=0.285,P>0.05);在异位组子宫内膜中,VEGF与Smac的表达成不相关(r=0.471,P>0.05),即 VEGF在三组子宫内膜中的表达与Smac均不相关。在异位组子宫内膜中,Survivin与Smac的表达成负相关(r=-0.849,P>0.05)。2.在正常组子宫内膜中,Survivin与Smac的表达成不相关(r=0.425,P>0.05);在在位组子宫内膜中, Survivin与Smac的表达成不相关(r=0.122,P>0.05);在正常组子宫内膜中,VEGF与Smac的表达成不相关(r=0.150,P>0.05);在在位组子宫内膜中,VEGF与Smac的表达成不相关(r=0.285,P>0.05);在异位组子宫内膜中,VEGF与Smac的表达成不相关(r=0.471, P>0.05),即VEGF在三组子宫内膜中的表达与Smac均不相关。在异位组子宫内膜中,Survivin与 Smac的表达成负相关(r=-0.849,P>0.05)。4.相关性分析:在正常组子宫内膜中,VEGF与Smac的表达成不相关(r=0.150,P>0.05);在在位组子宫内膜中,VEGF与Smac的表达成不相关(r=0.285,P>0.05);在异位组子宫内膜中,VEGF与Smac的表达成不相关(r=0.471,P>0.05),即VEGF在三组子宫内膜中的表达与 Smac均不相关。结论:1.在AM异位内膜和在位内膜中, Survivin与VEGF的表达高于正常子宫内膜,进一步支持了“在位内膜决定论”的观点。2.Survivin与VEGF在子宫腺肌病组织呈正相关性的表达,提示两者在子宫腺肌病的发生、发展中可能起着协同性作用。3.AM在位内膜与正常子宫内膜相比,Smac表达下调, AM异位内膜与AM在位内膜相比,Smac表达进一步降低,可能使异位内膜抗凋亡能力增强,促凋亡能力减弱,可能进一步促进了内异症的发生。4.Survivin与Smac在AM异位内膜组织中的表达呈负相关,提示Survivin的过高表达与Smac的过低表达在AM的发生发展中可能起着协同作用,共同促进了AM的发生。