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目的:探讨右美托咪啶对烟雾病颞肌贴敷手术中患者血流动力学、脑氧代谢的影响,并试阐述右美托咪啶脑保护作用的机制。方法:选取60名天津环湖医院择期行烟雾病颞肌贴敷术患者,美国麻醉医师协会(American Society of Anesthesiologists,ASA)分级I~II级,体重51~86kg,身高158~186cm。按照随机数字表法随机分为右美托咪啶组(D组)和对照组(S组)。其中,右美托咪啶组患者30例,男性17例,女性13例,平均年龄(56.00±5.05)岁;对照组患者30例,男性16例,女性14例,平均年龄(57.70±4.29)岁。术前30min肌肉注射阿托品0.5mg。麻醉诱导前,D组予静脉滴注右美托咪啶0.6μg?kg-1;S组静脉输注等容量0.9%生理盐水。手术中D组持续静脉泵注右美托咪啶0.4μg?kg-1?h-1,S组持续静脉泵注等容量0.9%生理盐水。麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.05mg?kg-1,启动Orchestra协奏曲麻醉工作站靶控输注技术(TCI)泵注丙泊酚(3.00μg?L-1)和瑞芬太尼(4.00ng?L-1),静脉推注顺式苯磺酸阿曲库铵0.15mg?kg-1,快速诱导充分后行气管内插管。分别于以下各时间点记录患者心率(HR)和平均动脉压(MAP):输注右美托咪啶或生理盐水前(T0)、气管插管前(T1)、气管插管后10min(T2)、手术切皮即刻(T3)、打开硬膜即刻(T4)、颞肌贴敷即刻(T5)及关闭硬膜即刻(T6)、拔除气管导管前(T7)、拔除气管导管后10min时(T8)。记录患者丙泊酚和瑞芬太尼总用量,记录患者麻醉后恢复情况,记录呛咳、拔管后躁动、术后寒战等不良反应的发生率,并记录患者停药后意识恢复时间和拔除气管导管时间。分别于输注右美托咪啶或盐水前(T0)、气管插管前(T1)、气管插管后10min(T2)、手术切皮即刻(T3)、打开硬膜即刻(T4)、颞肌贴敷即刻(T5)及关闭硬膜即刻(T6)时采取桡动脉和颈内静脉球部血样各3ml,采用ABL90血气分析仪进行血气分析。记录各时间点动脉血氧含量(CaO2)、颈内静脉球部血氧含量(CjvO2);,并根据Fick公式计算动脉-颈内静脉球部血氧含量差(Da-jvO2)和脑氧摄取率(CERO2)。分别于麻醉诱导前、手术结束即刻、手术后24小时采集患者外周静脉血样3ml,加入抗凝管,完全静止待析出血清后以3500r/min离心10min后取上清液,放置于-70°C低温冰箱中保存以备检测。采用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛浓度,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清谷氨酰胺水平。结果:1.两组一般资料比较无统计学差异(P>0.05)。2.血流动力学监测指标与T0相比,T1时D组MAP降低(P<0.05);与T1比较,T2时S组HR、MAP均升高(P<0.05)。与T7相比,T8时S组HR、MAP均升高(P<0.05)。组间MAP与HR对应值相比较,在T1、T2、T7、T8时间点,D组的MAP和HR均较S组降低(P<0.05);在T4、T5、T6时间点,D组和S组患者MAP和HR未见显著统计学差异(P>0.05)。3.脑氧代谢指标D组和S组患者在T0时Da-jvO2和CERO2未见显著统计学差异(P>0.05);与T0相比,D组在T1~T6时Da-jvO2和CERO2均降低(P<0.05),S组在T2、T3时Da-jvO2和CERO2均升高(P<0.05)。与S组相比,D组在T1~T6时Da-jvO2和CERO2均降低(P<0.05)。4.脑保护观察指标术后即刻D组和S组患者外周血谷氨酰胺水平均升高(P<0.05),但S组患者外周血谷氨酰胺水平高于D组患者(P<0.05)。与手术前相比,手术后24小时D组患者外周谷氨酰胺水平和丙二醛水平无显著变化(P>0.05),但S组患者仍高于手术前(P<0.05)。结论:择期行颞肌贴敷术治疗烟雾病的患者,围麻醉期应用右美托咪啶,丙泊酚合并瑞芬太尼靶控输注全身麻醉,术中BIS维持在45~60范围内时:(1)与对照组相比,右美托咪啶组围麻醉期各时间点血流动力学稳定;麻醉药物使用量少,麻醉复苏期间不良反应发生率降低;(2)与对照组相比,右美托咪啶组患者术中脑氧代谢率降低,脑氧供需更加平衡;(3)围麻醉期右美托咪啶组患者外周血谷氨酰胺水平显著低于对照组。右美托咪啶组患者外周血丙二醛水平在术后第一天即恢复正常水平,且显著低于对照组。