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背景:心肌尔康（Xin-Ji-Er-Kang,XJEK）是由人参、黄芪、麦冬、玉竹等十四味中药材组成的临床使用多年的验方。临床及基础研究均表明心肌尔康对心肌梗死、冠心病、心肌炎等心血管疾病具有一定的保护作用。目的:本研究的目的是探究XJEK对高盐诱导的高血压小鼠心血管重构的保护作用及其可能的作用机制。方法:将60只雄性昆明小鼠随机分为6组:对照组、模型组、XJEK低剂量组、XJEK中剂量组、XJEK高剂量组和福辛普利组（每组10只）。除对照组外,其余5组均给予8%的高盐饮食共8周,对照组普通饮食饲养。从第5周起,XJEK各剂量组分别给予4g/kg/d、8g/kg/d、12g/kg/d的XJEK灌胃治疗,持续4周。福辛普利组给予2mg/kg/d的福辛普利灌胃治疗至实验结束。对照组和模型组给予超纯水灌胃。造模给药期间,每周通过无创血压测量分析系统测量小鼠尾动脉压,8周后,采用颈动脉插管法分析小鼠心功能和血流动力学变化,计算心重指数（heart weight/body weight,HW/BW）。苏木精-伊红（hematoxylin and eosin,HE）、马松（Masson）染色和胶原纤维（Van Gieson,VG）染色观察心脏和胸主动脉的病理变化。离体血管环实验观察内皮依懒性舒张功能。比色法检测血清一氧化氮（nitric oxide,NO）含量、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量以及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性。酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清血管紧张素II（angiotensin II,Ang II）、醛固酮（aldosterone,ALD）、B型氨基端利钠肽原（n-terminal pronatriuretic peptide,NT-pro BNP）、非对称二甲基精氨酸（asymmetric dimethylarginine,ADMA）、内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、四氢生物蝶呤（tetrahydrobiopterin,BH4）和内皮型一氧化氮合酶（endothelial NO synthase,e NOS）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-a,TNF-α）、白介素1β（interleukin 1β,IL-1β）、白介素-10（interleukin 10,IL-10）含量的变化。蛋白印迹（western blot,WB）方法检测心肌组织中总e NOS、内皮素A型受体（endothelin receptor A,ETA）、核因子-κB（nuclear factor kappa-B,NF-κB）蛋白p-p65/p65、TNF-α、IL-1β、IL-10的表达情况。免疫荧光法（immunofluorescence,IF）半定量分析心肌组织中e NOS、ETA分布情况。结果:统计结果显示,实验8周后,与对照组相比,模型组收缩压（systolic blood pressure,SBP）明显升高;与模型组相比,XJEK各剂量组SBP明显降低,且与福辛普利药物治疗组无明显差异（P<0.05）。病理染色和心重指数结果表明,造模8周后,模型组存在较为显著的心血管重构,XJEK和福辛普利治疗可以部分逆转心血管重构。血流动力学和心功能结果表明XJEK药物治疗可改善心脏收缩和舒张功能,改善血流动力学参数。比色结果显示,与模型组相比,XJEK可上调血清NO含量、下调MDA含量,提高SOD活力（P<0.05）。XJEK通过促进e NOS活性,提高L-Arg生物利用度,增加BH4表达,降低ALD及NT-pro BNP的含量、降低心脏组织ETA、血清ET-1和ADMA含量（P<0.05）,改善心脏病理改变,改善内皮功能障碍（ED）和氧化应激水平。与模型组相比,经XJEK各剂量组治疗后,炎症蛋白p-p65/p65比值显著减小,TNF-α、IL-1β含量明显降低。血清和心肌组织IL-10的含量明显升高（P<0.05）。福辛普利组也有类似的效果。结论:总之,XJEK可减轻高盐诱导的高血压小鼠的心血管重构。潜在的机制包括独立于降低血压的抗氧化应激,改善内皮功能障碍和降低炎症反应。