目的:　　 探讨番茄红素对慢性铁负荷大鼠氧化应激及肝细胞自噬的影响。　　 方法:　　 36只清洁级健康雄性SD大鼠按体质量随机分为空白对照（基础饲料，铁含量为50 mg/kg），慢性铁负荷（高铁饲料，铁含量为1000 mg/kg），番茄红素空白对照（基础饲料，番茄红素灌胃剂量为15 mg/kg），慢性铁负荷+番茄红素高剂量(高铁饲料，番茄红素灌胃剂量为20 mg/kg)，慢性铁负荷+番茄红素中剂量（高铁饲料，番茄红素灌胃剂量为15 mg/kg），慢性铁负荷+番茄红素低剂量（高铁饲料，番茄红素灌胃剂量为10 mg/kg）六组，每组6只。持续饲喂6周后，取血和肝、肾、脾、心和结肠组织测定铁含量，总铁结合力。同时，氧化应激测定指标包括血清和组织中MDA、T-SOD、CAT、GST，严格按照各自试剂盒说明书处理样本后，在酶标仪532、550、405、415nm处测定吸光度（A值）。组织学染色、透射电镜和免疫组织化学观察肝细胞形态结构、自噬以及caspase-3凋亡蛋白、Ki-67细胞增殖抗原、LC3-B微管相关蛋白的表达变化。　　 结果:　　 与空白对照组比较，慢性铁负荷组大鼠血清铁含量增加极为显著(P＜0.01)，总铁结合力下降极为显著(P＜0.01);肝和结肠组织中铁含量显著增加（P＜0.05）。与慢性铁负荷组比较，饲喂中剂量和高剂量的番茄红素中动物血清铁含量显著下降(P＜0.05)，总铁结合力显著增加(P＜0.05);结肠组织铁含量显著下降(P＜0.05)，饲喂中、高剂量番茄红素肝组织铁含量显著下降(P＜0.05)。与空白对照组比较，慢性铁负荷组肝和结肠组织MDA含量显著增加(P＜0.05)，肝组织T-SOD活性增加极为显著(P＜0.01)，而结肠组织T-SOD活性下降极为显著(P＜0.01)。与慢性铁负荷组比较，慢性铁负荷+番茄红素低、中、高剂量组肝组织MDA含量显著下降(P＜0.05)，结肠和肾组织T-SOD活性增加极为显著(P＜0.05)。与空白对照组比较，慢性铁负荷组大鼠肝脏和心脏组织中CAT活性下降极为显著(P＜0.01)，其它组织和血清中无显著性差异(P＞0.05)。与慢性铁负荷组比较，各组动物血清、肝、结肠和心脏组织中CAT活性显著增加或极为显著(P＜0.05，P＜0.01)，而肾脏组织中CAT活性显著下降(P＜0.05)，脾脏组织中 CAT活性无显著性差异（P＞0.05）。铁负荷+番茄红素低剂量组大鼠脾脏组织中CAT活性显著增加(P＜0.05)。与空白对照组比较，慢性铁负荷组大鼠肝脏、心脏和结肠组织中GST活性显著下降(P＜0.05)，而脾脏、肾脏组织中GST活性增加极为显著(P＜0.01)，番茄红素干预中剂量组大鼠血清中GST活性显著增加(P＜0.05)，其他各组无显著性差异(P＞0.05)。与慢性铁负荷组比较，番茄红素干预组大鼠肝组织中GST活性显著增加或极为显著(P＜0.05，P＜0.01)，而脾和肾脏组织中GST活性显著下降或极为显著(P＜0.05，P＜0.01)。与空白对照组比较，慢性铁负荷肝实质细胞和肝非实质细胞Ki-67增殖抗原表达显著增加(P＜0.05);Caspase-3凋亡蛋白表达比较没有显著性差异(P＞0.05)。超微结构上，模型组动物肝细胞有大量铁蛋白颗粒累积，线粒体和内质网膜膨胀，胞质中形成自噬前体;LC3-B微管相关蛋白有较强表达，空白对照和番茄红素组动物LC3-B免疫阳性染色没有出现。　　 结论:　　 一定剂量的番茄红素饲喂处理能有效改善慢性铁负荷引起大鼠的氧化应激损伤，增强机体抗氧化能力。同时，降低肝脏中铁诱导的氧化压力、线粒体膜的改变和肝细胞的自噬，具有一定的保护作用。