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目的：通过MPTP诱导C57小鼠复制帕金森病（PD）模型，脂多糖（LPS）诱导BV-2细胞复制体外炎症模型，研究芦荟多糖对PD小鼠的神经保护作用。 方法：（一）动物实验：实验用C57小鼠分别设立正常组，模型组，阳性药物美多巴治疗组（40mg/kg），芦荟多糖低、中、高剂量组（25mg/kg、50mg/kg、100mg/kg）。各给药组连续灌胃给药12天；第4天起，除对照组外各组进行1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）30mg/kg腹腔注射，连续5天，第13天进行行为学实验。以自发活动观察系统测定小鼠5分钟总活动距离、中央格停留时间和竖起次数，爬杆实验测定其爬下潜伏期。实验后各组分别取小鼠6只行10％水合氯醛麻醉，取中脑与纹状体部位进行冰冻冠状切片，采用免疫组化法检测黑质、纹状体区多巴胺能神经元的变化和小胶质细胞的激活情况；小鼠断头取脑（n=6）后黑质制成组织匀浆液，釆用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥缩合法测定组织中SOD活性、MDA含量。（二）细胞实验：以LPS诱导BV-2小胶质细胞建立炎症模型，以MTT法、酶法、ELISA法检测细胞存活率、NO浓度、TNF-α、IL-1β含量，筛选并确定LPS的浓度和作用时间。分别设置对照组、LPS组（0.2μg/ml）、阳性药吲哚美辛组（10μg/ml）、芦荟多糖处理组（2，5,10,20，50μg/ml），药物孵育2h后，除对照组外各组加入0.2μg/ml LPS继续孵育24h，光镜下观察阿米巴样细胞数量，同时检测NO浓度、TNF-α、IL-1β的含量，应用GraphPad Prism6软件进行统计学处理。 结果：动物实验：（1）与对照组相比，MPTP模型组小鼠运动协调能力明显降低（P＜0.01），芦荟多糖高剂量组运动协调能力较模型组显著改善（P＜0.01），中剂量组仅能缩短中央格停留时间（P＜0.05）,其他指标差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）模型组黑质及纹状体部位TH免疫反应阳性细胞的数量较对照组明显减少（P＜0.01）。芦荟多糖低中剂量组阳性细胞数量虽有变化，但无统计学意义（P＞0.05），高剂量组阳性细胞数量与模型组相比显著增加(P＜0.01)（3）模型组小鼠黑质小胶质细胞激活数量较对照组明显增加（P＜0.01），芦荟多糖中高剂量能够抑制小胶质细胞激活，差异具有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）。（4）模型组小鼠黑质组织匀浆SOD活性明显降低(P＜0.01)，MDA含量显著升高(P＜0.01)。芦荟多糖各组能够增加SOD活性(P＜0.01)，中高剂量下MDA含量较模型组显著降低(P＜0.05，P＜0.01)。 细胞实验：（1）采用酶法、ELISA法对NO浓度、TNF-α、IL-1β含量进行检测，以0.2μg/ml LPS诱导BV-2细胞成功复制炎症模型（2）MTT法检测显示芦荟多糖在0-100μg/ml浓度范围内未见对BV-2小胶质细胞明显毒性（P＞0.05）。（3）0.2μg/ml LPS孵育24h后阿米巴样小胶质细胞显著增加（P＜0.05），芦荟多糖20、50μg/ml组激活细胞数量与模型组相比显著降低（P＜0.05，P＜0.01）（3）LPS组NO、IL-1β、TNF-a表达量与对照组相比显著升高（P＜0.05），芦荟多糖在5-50μg/ml浓度范围内剂量依赖性降低NO和TNF-α的表达（P＜0.05），芦荟多糖20、50μg/ml组IL-1β表达量较LPS组明显降低（P＜0.05，P＜0.01）。 结论：1．C57小鼠连续5天腹腔注射MPTP（30mg/kg）成功复制帕金森病模型，0.2μg/mlLPS诱导BV-2小胶质细胞24h建立了炎症模型。2、100mg/kg芦荟多糖能明显的改善PD小鼠的运动协调障碍，其机制与抑制小胶质细胞激活，降低NO、IL-1β、TNF-a等炎性因子释放，增强抗氧化能力有关。