目的：子宫内膜癌是常见女性生殖系统三大恶性肿瘤之一，约占女性生殖系统恶性肿瘤20％～30％高发年龄为60-65岁。由于人类寿命延长和肥胖人群增多,其发病率在世界范围内呈逐年上升趋势。1983年Bohkman首先提出：把子宫内膜癌分为Ⅰ型雌激素依赖型，Ⅱ型非雌激素依赖型两种；按其病理分类不同Ⅰ型为子宫内膜样腺癌，Ⅱ型为非子宫内膜样腺癌（特殊病理类型）。进一步的研究发现：两种子宫内膜癌具有完全不同的发病机制和生物学行为。Ⅰ型即雌激素相关型，多见，肥胖、绝经前或围绝经期妇女，癌前病变为子宫内膜不典型增生，肿瘤分化高，肌层浸润常表浅，组织学类型多为内膜样或粘液性，孕激素受体（PR）、雌激素受体（ER）阳性，病程进展慢，预后好；Ⅱ型为非雌激素相关型，少见，多为绝经后妇女，其前期病变为内膜上皮内癌（EIC），肿瘤分化低，常有深肌层浸润、组织学类型为浆液性或透明细胞癌等特殊类型，PR、ER阴性，其分化差，恶性程度高，病程进展快，预后差。子宫内膜癌的发生与激素及受体、癌基因、抑癌基因、凋亡调节基因和/或DNA修复基因等多种因素相关。雌激素及其受体作为一种细胞外初始信号，受各种相关基因的调控，其中癌相关基因的异常表达可调节激素及相关受体作用于癌变开始、发展过程的各个阶段而发挥生物学效应，促进癌的发生、发展。近几年随着分子生物学技术的发展，基因组学、蛋白组学的深入研究，人们认识到癌是一种基因病,有3类特殊的基因(即癌基因、抑癌基因、DNA修复基因)参与肿瘤的发生、发展,因此,对子宫内膜癌发生、发展中相关基因的认识,仍是防治内膜癌的关键。LKB1又叫STK11(serine/threonine protein kinase11)被认为是一种肿瘤抑制基因，于1998年由Hemminki等采用定位候选克隆的方法从黑斑息肉综合症（Peutz-Jeghers syndrome PJ S)患者的血细胞中克隆出来的一种基因。PJS患者的息肉细胞中野生型LKB1基因的等位基因缺失,导致LKB1基因的失活性表达,其与错构瘤性息肉向腺瘤和癌变的发展密切相关。LKB1基因定位于人19p13.13带, cDNA全长2158bp,编码区1302bp,有9个外显子。编码的LKB1为一种60kD的由433个氨基酸组成的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶,含有一个激酶区域(位于50～337密码子),其N端含有一个核定位信号区和胞浆定位区。LKB1基因在几乎所有的胎儿及成人的组织中都有表达,其中成人以上皮、肝脏、睾丸生精小管的表达最强,胎儿高于成人,而在肿瘤组织中的表达呈失活状态，推测其可能与多种肿瘤的发生、发展有密切关系。目前,对LKB1基因蛋白在由正常子宫内膜向癌变组织发展过程中表达情况的研究，在国内外尚未查见相关报道。本实验研究LKB1基因蛋白在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生组织、子宫内膜癌组织的表达情况，目的在于探讨其在子宫内膜癌发生、发展中的作用及意义。方法：选取2009年9月至2011年9月间，河北医科大学第三医院、第四医院及第二医院因子宫腺肌症、子宫肌瘤、不典型增生、子宫内膜癌等原因行子宫切除术的标本。根据病理结果回报将所选标本分三组：正常子宫内膜组（30例）、子宫内膜不典型增生组（10例）、子宫内膜癌组（30例），应用免疫组化S-P法检测LKB1蛋白在各组中的表达情况。所得数据应用SPSS13.0软件分析，结果用卡方检验，P<0.05为差异有统计学意义。结果：LKB1蛋白在子宫内膜癌组织及正常子宫内膜组织均有表达,免疫组化染色呈棕黄色颗粒弥漫分布于子宫内膜腺上皮细胞质、胞核。LKB1蛋白在正常子宫内膜组呈强阳性，表达率100%（30/30）、在子宫内膜不典型增生组40%（4/10）强阳性、60%(6/10)弱阳性表达，在子宫内膜癌组23.3%（7/30）弱阳性，其余全部阴性表达。正常子宫内膜组、子宫内膜不典型增生组、子宫内膜癌组中的阳性表达率逐渐减低,且3组之间两两比较差异有显著性(χ2=16.732、P <0.05，χ2=15.038、P <0.05，χ2=34.125、P <0.05)。结论：1.子宫内膜组织从正常到癌变的过程中存在着LKB1的表达缺失；2.LKB1作为一种抑癌基因，推测其表达缺失与子宫内膜癌发生、发展密切相关；3.LKB1可以为子宫内膜癌的基因治疗提供新的靶点。