研究背景/目的:胰岛β细胞功能的正常发挥对于维持机体葡萄糖稳态十分重要,β细胞通过分泌胰岛素响应机体内升高的葡萄糖水平,而在胰岛素分泌过程中,涉及电压门控离子通道参与的离子机制,比如钾通道（potassium channel/K⁺channel）和钙通道(calcium channel/Ca²⁺channel),然而,在β细胞中,电压门控钠通道（voltage-gated sodium channel,VGSC/Na_V）在响应葡萄糖分泌胰岛素过程中,其生理功能尚不明确。本研究的目的是确定胞外葡萄糖对VGSC的调节作用。方法:运用全细胞膜片钳记录技术研究胰岛素分泌细胞系大鼠INS-1细胞胞外葡萄糖对VGSC电流(I_Na)的影响,分别采用酶联免疫吸附试验（Enzyme-Linked Immunosorbent Assay,ELISA）和甲基噻唑基二苯基四氮唑法（Methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium Bromide assay,MTT）测定葡萄糖对胰岛素含量和细胞存活率的影响。结果:研究表明,胞外应用葡萄糖能显著抑制I_Na幅度,且该抑制作用呈浓度依赖性。其中,18 mM浓度葡萄糖能有效抑制I_Na幅度及其稳态激活过程,同时使得VGSC的稳态失活曲线向超极化方向移动,并且延长VGSC的复活时程,此外,18 mM葡萄糖能增强VGSC的活性依赖性衰减作用,降低活化通道的比例,此外,与低浓度（0.1μM和0.2μM）河豚毒素（tetrodotoxin,TTX,VGSC特异性阻断剂）作用一致,18 mM葡萄糖还能够部分抑制VGSC的活动,并促进胰岛素合成。结论:胞外应用高浓度葡萄糖能促进INS-1细胞中胰岛素的合成,其中相关机制涉及部分抑制I_Na通道,研究结果表明,VGSC在调节机体血糖稳态中起着至关重要的作用。