目的:本文主要研究姜黄素对膀胱癌T24细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制,为研究利用姜黄素抑制膀胱癌提供理论依据。方法:预先培育好膀胱癌T24细胞,然后采用不同浓度(0、10、20、30和40μmol/L)的姜黄素进行干预72个小时,使用CCK8法检测姜黄素处理后T24细胞的存活率。然后使用Transwell实验检测处理后T24细胞的侵袭力。使用流式细胞仪器检测20和40μmol/L的姜黄素诱导T24细胞凋亡的能力。采用Western blot检测不同浓度的姜黄素处理前后T24细胞中基质金属蛋白酶2(MMP2)和MMP9的表达水平以及蛋白激酶B(AKT)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)磷酸化。结果:CCK8结果表明姜黄素能够以浓度和时间依赖性抑制T24细胞的增殖,处理时间越长,浓度越高,就越能够抑制T24细胞的增殖。Transwell结果显示姜黄素能降低膀胱癌T24细胞的侵袭能力,10、20、30和40μmol/L姜黄素处理后的抑制效率分别为27.4%、37.1%、58.1%和64.5%。流式细胞实验结果发现20和40μmol/L的姜黄素能够诱导T24细胞凋亡。姜黄素能降低T24细胞中MMP2和MMP9蛋白的表达,并且呈浓度依赖性,姜黄素浓度越高,细胞表达MMP2和MMP9的浓度越低。Western Blotting检测AKT、p-AKT、PI3K和p-PI3K的表达,发现与对照组相比,姜黄素干预24 h后能够抑制膀胱癌细胞中p-AKT和p-PI3K的表达,但是对总AKT和PI3K的影响并不明显。结论:表明姜黄素可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路降低MMP2和MMP9的表达,从而抑制膀胱癌T24细胞的增殖和迁移。