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IFNν对Fas基因表达的调节不仅参与了正常的造血调控,而且还与自身免疫性疾病的组织损伤以及再生障碍性贫血的造血衰竭有着密切的关系,是两组疾病发生和发展的重要环节之一.因此阐明IFNν上调Fas基因的机制极为必要.该研究是继Fan等之后第二次在人类基因启动子内发现PRDI的同源基序,它们在CTTTCACTTC序列上是完全一致的,而两侧序列不同.说明CTTTCACTTC即为核心序列,可与ICSBP的DNA结合结构域相互作用.STAT1α转录因子也是IFNν的重要信息传递者.通过实验研究人员在Fas基因启动子内找到了可与其相互作用的序列--即pIRE基序.那么从分子水平和临床角度分别阐明Fas基因启动子的pIRE基序多态对Fas表达的影响以及与疾病的关系有着十分重要的意义.这一问题的澄清可为临床筛选高风险人群奠定基础.总之,在Fas基因启动子内研究人员共得到两个与IFNν相关的顺式作用元件,共同参与IFNν对Fas表达的调节.此外,该研究还应用RT-PCR技术测定了ICSBP基因在骨髓增生异常综合征(Myleodysplastic Syndrome,MDS)患者中的表达.论文观察了MDS患者的ICSBP表达,从而为阐明MDS的发生及演变机制,并进一步探讨ICSBP在造血调节中的作用提供理论依据.作者同时还检测了一组凋亡相关基因,结果ICSBP降低Bcl-X<,L>表达,促进Caspase-3前体蛋白转录,而对Bcl-2无影响.Bcl-X<,L>属于bcl-2家族成员,二者都具有抑制凋亡的功能.ICSBP至少可通过免疫监视作用,促进起始细胞在向白血病细胞转化之前发生凋亡,抑制肿瘤的发生.总之ICSBP参与了人的造血调节,与MDS及白血病的发生有关.