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研究背景与目的溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)是一种病因尚不明确的反复发作慢性非特异性肠道炎症性疾病,近年发病率明显上升,研究表明遗传因素、环境因素、宿主免疫系统和微生物的相互作用在其发病过程中起主要作用。在机体炎症反应的病理生理过程中,血小板是参与炎症和免疫反应的重要炎症细胞,研究发现溃疡性结肠炎患者中的血小板形态改变及血小板功能异常,促进炎症和促血栓形成作用增强,溃疡性结肠炎患者中血小板计数增加,其中明显增多的活化血小板在粘膜损伤修复中发挥重要作用。钾离子通道参与细胞的去极化和维持细胞膜电位,促进细胞增殖、活化和迁移。电压依赖性钾通道1.3(voltage dependent potassium channel 1.3,Kv1.3)和钙激活钾通道3.1(calcium-activated potassium channel 3.1,Kca3.1)是两种在血小板中广泛表达,调节血小板功能的重要电压门控钾通道。钾离子外流是引起炎症小体活化的重要因素之一,研究显示血小板Kv1.3通道与血小板活化有关,Kca3.1可能参与此过程,细胞内低钾是激活NLRP3(NOD-like receptor protein 3)炎症小体的共同特征,阻断钾离子外流抑制NLRP3炎症小体的激活。NLRP3炎性小体具有维持肠道内环境稳定及调节炎症反应的作用,NLRP3基因与溃疡性结肠炎的易感性相关。钾通道可以调节细胞内外钾的浓度,具有激活NLRP3炎性体的重要功能。因此,本实验研究目的是探讨溃疡性结肠炎患者血小板中钾通道和NLRP3表达水平的改变,以及与UC临床特征的关联分析。方法收集安徽医科大学第一附属医院明确诊断的UC患者17例和11例正常对照组临床资料。从患者标本中提取血小板,采用RT-PCR方法检测Kca3.1、Kv1.3及NLRP3 m RNA表达,分析UC患者血小板Kca3.1、Kv1.3及NLRP3 m RNA的表达水平与UC严重程度相关性。采用Western-blot方法检测UC患者血小板中Kca3.1、Kv1.3及NLRP3的蛋白表达水平,分析比较UC患者血小板中Kca3.1、Kv1.3及NLRP3蛋白表达水平与UC严重程度相关性。同时分析比较UC患者血小板中Kca3.1、Kv1.3及NLRP3蛋白表达与患者临床指标ESR、CRP及Mayo评分相关性。结果1.与正常对照组相比,UC患者血小板中Kca3.1、Kv1.3及NLRP3 m RNA表达量均明显增加(t=-6.067,-4.991,-18.981;p<0.05),与UC严重程度无明显相关(F=0.055,0.103,0.733;P>0.05)。2.UC患者血小板中Kca3.1、Kv1.3及NLRP3蛋白表达量均明显高于对照组,差异有统计学意义(t=-9.627,-7.39,-7.821;p<0.05),与UC严重程度无明显相关(F=0.8,0.194,1.293;P>0.05)。3.UC患者血小板中Kca3.1与NLRP3蛋白表达水平明显相关(r=0.877,p<0.05),Kv1.3与NLRP3蛋白表达水平有一定的相关性(r=0.478),但无明显差异(p>0.05)。4.UC患者血小板中Kca3.1、Kv1.3及NLRP3蛋白表达与患者临床指标ESR、CRP及Mayo评分均不相关(P>0.05)。结论UC患者血小板中NLRP3与钾通道Kca3.1、Kv1.3表达增高,两者具有一定相关;UC患者血小板中Kca3.1、Kv1.3及NLRP3蛋白表达与UC病情严重程度及ESR、CRP及Mayo评分均无明显相关。