P38MAPK对细胞凋亡调节及其在骨骼肌运动损伤发生中的作用

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背景:丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)在细胞信息传递中起重要作用。它是有关信息传递到细胞核影响基因转录和表达的胞内信息传递的共同通路和交汇点。近年来研究发现,MAPK信息传递通路与细胞增殖和凋亡调节有关。细胞增殖与凋亡之间的调控失衡在骨骼肌运动损伤的发生、发展中起重要作用。目前,MAPK家族各成员对细胞增殖与凋亡之间平衡的调节在骨骼肌损伤发生、发展中的作用机制己成为人们研究和关注的焦点。 目的:本研究通过不同负荷跑台训练,检测大鼠腓肠肌组织中p38MAPK的活性表达、细胞凋亡率及电镜下Z线异常率,以研究p38MAPK与细胞凋亡关系在骨骼肌损伤发生、发展中的作用,从细胞信息传递水平上探讨骨骼肌损伤的分子学机制,为骨骼肌损伤的防治提供新的途径。 方法:本试验选取78只雄性SD大鼠随机分组,安静组(A组):6只;正常运动量组(B组):24只(运动时间1天、3天、7天、14天,每组各6只);中等运动量组(C组):24只(运动时间1天、3天、7天、14天,每组各6只);力竭运动组(D组):24只(力竭时间1天、3天、7天、14天,每组各6只)。采用Western-Blot检测腓肠肌p38MAKP活性的变化,PI染色、流式细胞仪检测腓肠肌细胞凋亡率,电镜下观察腓肠肌Z线异常率。统计学方法采用One-Way ANOVA方差分析和Spearman等级相关分析,显著性水平为p<0.05。所有数据均使用SPSS10.0 for windows及Origin软件进行分析及
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