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目的：研究在脓毒症情况下胆固醇水平的变化及可能的AMPK通路的调节机制。方法：Wistar大鼠12只,随机分为对照组和脓毒症组,每组各6只。通过尾静脉注射脂多糖(LPS 5mg/kg)建立脓毒症模型。留取血标本应用生化仪进行胆固醇检测,留取肝脏组织标本,应用western blot方法检测组织AMPK及其磷酸化蛋白表达,应用分光光度法测定羟甲基辅酶A还原酶(HMGR)的表达。结果：注射LPS 24h后,LPS组总胆固醇含量高于对照组(1.50±0.07 vs1.11±0.14,P<0.05)。大鼠肝脏组织AMPK蛋白表达实验组与对照组之间没有明显改变(1.9249±0.331 06 vs 2.336 4±1.134 98,P>0.5),而p-AMPK的蛋白表达在LPS实验组中较对照组明显增加(1.735 0±0.468 89 vs 0.971 3±0.239 11,P<0.05)。大鼠HMGR活性在LPS实验组较对照组明显抑制(0.000 260 50±0.000 047 346 vs 0.001 23114±0.000 623 238,P<0.05)。结论：LPS诱发的大鼠脓毒症24h出现了胆固醇的增高,同时出现AMPK磷酸化蛋白的激活和HMGR活性的抑制。目的：研究AMPK通路在脓毒症情况下调控蛋白水平的可能途径。方法：Wistar大鼠24只,随机分为6小时对照组,6小时脓毒症组,24小时对照组和24小时脓毒症组,每组各6只。尾静脉注射脂多糖(LPS5mg/kg),留取肝脏,心脏组织标本,运用western blot方法检测组织磷酸腺苷活化的蛋白激酶(p-AMPK),磷酸化哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR/mTOR),磷酸化延伸因子2 (p-e-EF2/eEF2)的蛋白表达。结果：注射LPS6小时后,血清总蛋白,白蛋白,球蛋白在LPS组中表达较对照组有轻微的上升,但没有明显差异。P-eEF2在心脏和肝脏中较对照组表达有所减少,总eEF2在两者中无明显差异。P-mTOR在心脏中较对照组无明显差异,在肝脏中有所增加。总mTOR在心脏和肝脏间无明显差异。P-AMPK在心脏和肝脏中表达有轻微的增加,总AMPK无明显差异。在24小时组中,LPS组的血清总蛋白,白蛋白较对照组相比都有一定的降低,但球蛋白没有明显差异。P-eEF2在心脏和肝脏中较对照组表达明显增加,总eEF2在两者中无明显差异。P-mTOR在肝脏中较对照组有明显增加,总mTOR在两者间无明显差异。P-AMPK在两者中表达有明显增加,总AMPK无明显差异。结论：LPS诱发的脓毒症大鼠在24小时后出现了p-AMPK的增高,同时下游的p-mtor和p-e-EF2的增高。表明了AMPK通路的开放,并同时激活下游的mtor通路和e-EF2通路从而抑制蛋白的产生。