目的：观察过氧化氢H2O2诱导的拟帕金森病细胞损伤模型中，丙酮酸乙酯EP是否对其具有保护作用；并探讨此保护作用的可能机制。方法：过氧化氢处理人神经母细胞瘤SH-SY5Y模拟帕金森病细胞损伤模型。首先采用MTT方法检测细胞活力水平；免疫荧光法检测细胞内活性氧水平；免疫印迹western blotting法检测Bcl-2和Bax含量,分析其比值；最后用Hoechst33258对细胞进行染色，观察正常对照组和H2O2处理组细胞核的形态变化。结果： MTT检测细胞活力发现，过氧化氢处理细胞24小时后能够显著降低细胞活力水平，对神经细胞有显著毒性作用。而丙酮酸乙酯可以有效的提高这种被损伤细胞活力。0.1-5mM浓度的丙酮酸乙酯对细胞没有明显损伤作用。细胞内活性氧水平检测发现， H2O2处理组细胞内氧化水平明显升高，而丙酮酸乙酯EP能明显减少这种氧化反应。western blotting检测发现，H2O2处理组细胞内Bcl-2表达下降，而Bax表达升高。而加入EP后，Bcl-2和Bax呈相反改变，Bcl-2/Bax比值上升。Hoechst33258染色的细胞凋亡形态学观察发现，与对照组相比，过氧化氢处理组细胞呈现荧光强度增强、核固缩，细胞数目明显减少；EP治疗后，发生凋亡细胞数目较少。结论：过氧化氢处理人神经母细胞瘤SH-SY5Y后细胞发生了生化和形态学的改变，并导致凋亡。而丙酮酸乙酯可以显著减轻这种改变。说明丙酮酸乙酯可以保护过氧化氢对SH-SY5Y产生的毒害作用。其机制可能是通过降低细胞内活性氧水平来维持细胞内氧化水平，并降低凋亡蛋白，上调Bcl-2/Bax比值，来保护细胞。