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目的：在大鼠脊髓组织受到急性损伤后,观察脊髓内源性神经前体细胞的增殖与分化规律,观察与神经前体细胞生长发育相关的Sonic Hedgehog (SHH)信号通路成分SHH和Gli-1分子的表达变化,探讨成年大鼠脊髓损伤后内源性神经前体细胞分化调控的分子机制过程。方法：构建大鼠脊髓急性损伤模型,运用随机数表法将健康成年大鼠分为正常组,假手术组与脊髓损伤各时间组,用5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)示踪剂、胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein、GFAP)、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)分别标记神经前体细胞、星形胶质细胞与少突胶质细胞,通过免疫荧光技术观察不同组BrdU标记阳性细胞数和BrdU/GFAP、 BrdU/MBP双标阳性细胞数目的变化趋势,探讨脊髓损伤后神经前体细胞的增殖分化规律。此外,应用实时荧光定量PCR技术和Western blotting技术检测大鼠各组SHH信号通路成分SHH和Gli-1信号分子的变化趋势,探讨SHH信号通路在大鼠脊髓损伤后的调控作用。结果：对于神经前体细胞的研究发现,正常组及假手术组大鼠脊髓均可观察到少量BrdU阳性细胞以及BrdU/GFAP、BrdU/MBP双标阳性细胞,而脊髓损伤后BrdU阳性细胞与双标阳性细胞的表达呈现出显著增高的趋势(P<0.05)。此外,对于SHH信号通路成分的研究发现,正常大鼠脊髓低度表达SHH和Gli-1信号分子,脊髓损伤后SHH和Gli-1的表达量持续升高,并在损伤后第7天达到峰值,脊髓损伤后第21天仍然处于高水平表达(P<0.05)。结论：大鼠脊髓损伤神经前体细胞增殖明显增多并向星形胶质细胞与少突胶质细胞大量分化。在健康正常大鼠可观察到SHH信号转导通路成分的表达,脊髓损伤后,SHH和Gli-1蛋白的表达明显增多,其变化规律与神经前体细胞的增殖变化规律基本一致,提示SHH信号通路可能参与脊髓损伤后神经细胞修复的调控作用。