光合作用是维持植物正常生长和发育所需能量和物质的来源。光合作用具有昼夜动态变化规律,其主要归因于外部光/暗环境的变化和内部基因的表达以及光合关键酶翻译后修饰的调控。了解调控光合作用动态变化的机制,有助于找到提高光合作用的新途径。作为叶绿素的组成成分以及光合酶的辅因子,镁（Mg）对于光合作用具有十分重要的作用。然而,迄今还不清楚Mg是否参与光合作用的昼夜调控过程。本研究首先通过对缺Mg处理水稻叶片光合作用指标的动态检测,研究缺Mg对光合作用中光反应和暗反应的影响。然后,通过对水稻叶绿体Mg含量和核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶（Rubisco）酶活性的动态检测,研究Mg参与水稻光合作用昼夜调控的生理机制。最后,通过叶绿体Mg吸收抑制试验并结合转录组学分析,鉴定到一个参与叶绿体Mg转运蛋白候选基因OsMGT3,并对其参与光合作用昼夜调控的生物学功能,进行了分析。主要研究结果如下:（1）在长期缺Mg的条件下,水稻植株生长减缓,表现在干重和叶绿素含量降低,光合光反应和暗反应均受到严重抑制。在缺Mg早期,进行为期15 d的缺Mg梯度试验,发现水稻叶片净光合速率（An）以及暗反应指标最大羧化速率(Vc,max)逐渐受到抑制,而光反应有关指标电子传递速率（ETR）、最大光捕获效率（Fv/Fm）、叶绿素含量SPAD值以及气孔导度和蒸腾速率,没有明显变化。缺Mg 15 d后,水稻叶片An和Vc,max,下降比例分别为30.2%和27.7%,说明光合暗反应对缺Mg胁迫更敏感。（2）在短期缺Mg条件下,通过对Vc,max和叶绿体Mg含量的动态分析,发现光合CO2固定和叶绿体Mg具有昼夜波动现象,其中波峰和波谷分别发生在黎明和黄昏时刻。此外,缺Mg能够降低二者波动的幅度,说明叶绿体Mg的昼夜波动与体内的Rubisco活性密切相关。外源添加Mg能够恢复缺Mg叶片提取的Rubisco酶活性,而且昼夜循环和缺Mg处理没有明显改变Rubisco蛋白的含量。以上结果表明Mg可能通过在叶绿体中昼夜波动的形式,参与调控植物体内Rubsico酶的活性。（3）施用Mg通道蛋白抑制剂六氨合钴（III）（CHA）能够显著抑制叶绿体Mg吸收,说明Mg转运蛋白家族成员（Cor A/MGT）可能参与叶绿体Mg的吸收。通过RNA-seq分析,结果显示水稻MGT家族成员中,OsMGT3在地上部的表达最高,缺Mg显著抑制OsMGT3的表达。荧光定量PCR结果表明,OsMGT3在叶片的表达显著高于叶鞘、节和根。此外,叶片中OsMGT3的表达具有明显的昼夜节律性,缺Mg显著降低该基因表达的幅度。组织表达分析表明,OsMGT3主要在叶片和叶鞘的叶肉细胞中表达。亚细胞定位分析显示OsMGT3蛋白定位在水稻叶绿体膜上。（4）细菌Mg转运缺陷突变体MM281功能互补试验发现,OsMGT3在细菌中具有Mg转运活性。敲除OsMGT3明显降低叶绿体Mg的吸收,以及叶绿体Mg昼夜波动的幅度。此外,通过自由Mg离子指示剂MARIO标记,发现敲除OsMGT3降低了叶绿体基质中自由态Mg离子的浓度,但不影响其在细胞核中的变化。以上结果表明,OsMGT3参与调控叶绿体基质Mg的昼夜振荡。（5）野生型和突变体生理表型对比分析发现,osmgt3突变体生长迟缓,其干重、分蘖数和株高与野生型相比显著下降,其中干重下降比例为45.1%～55.7%。此外,osmgt3突变体中An和Vc,max明显低于野生型,但是（SPAD）、Fv/Fm、气孔导度和蒸腾速率没有明显变化。叶肉细胞特异过表达OsMGT3,能够促进水稻生长,表现在生物量、An、白天Vc,max和叶绿体Mg吸收量均显著增加,但是Fv/Fm、气孔导度、蒸腾速率、夜间Vc,max和叶绿体Mg吸收量差异不显著。以上结果表明OsMGT3对Rubisco酶活的昼夜节律具有重要的调控作用。综上所述,本研究发现Rubisco酶的活性和叶绿体Mg含量均具有昼夜振荡的现象,该振荡受叶绿体膜上Mg转运蛋白基因OsMGT3节律性表达的调控。OsMGT3是通过调控叶绿体基质自由Mg离子的昼夜振荡,参与调控Rubisco酶活性的昼夜波动,进而参与调控光合作用昼夜动态变化。研究结果部分解析了光合碳固定昼夜波动调控的生理和分子机制,为改良作物光合效率和产量提供了新思路。