糖尿病是以胰岛β细胞功能渐进性衰减为特征的代谢性疾病,已成为全世界许多国家的常见病和多发病。尽管至今尚未有明确的发病机制,越来越多的证据显示免疫机制在其发病过程中起着重要作用,但是仍未形成统一理论。目前研究表明,适应性免疫是影响1型和2型糖尿病的重要因素。随着对免疫学知识的深入研究,已证实T细胞参与糖尿病的发病过程,由于NK细胞自身具有杀伤靶细胞的能力及与抗原递呈细胞和T细胞之间存在联系,提示这些细胞可能共同参与了免疫介导糖尿病的发展的一个或多个步骤,同时其他免疫细胞如B细胞、树突细胞在糖尿病发病过程中可能亦起到了重要的作用。NK细胞是机体天然免疫屏障的主要承担者。NK细胞的活性主要依赖于NK细胞表面表达的多种能与MHC或非MHC类配体结合的受体所导致的激活信号或抑制信号的平衡[1,2]。因此研究NK细胞表面受体有助于理解NK细胞在糖尿病发病机制中所发挥的作用。动物模型或人体研究均表明NK细胞数目或功能异常与糖尿病发病相关,NK细胞在生理条件和大多数条件下倾向于保护机体免受外界的致病因素影响,然而在一定的外界刺激和遗传易感基因背景下,在环境/微环境因素不适当地激发下,它可能转变为对机体产生杀伤作用。NK细胞表面活化性受体在调节NK细胞活性中起着重要作用,可能参与了糖尿病的起病。因此,针对NK细胞激活或抑制通路的不同环节,开发、利用NK细胞的激活剂或抑制剂,建立个体特异性免疫耐受等可能为糖尿病的免疫防治提供新的方法。本研究选择新发2型糖尿病患者作为研究对象,另外选择与患者无血缘关系年龄相当的健康体检志愿者作为对照组(CN)。记录患者性别、实际年龄、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖尿病家族史等一般资料。糖化血红蛋白(HbA1c)的测定采用Bio-Rad公司生产的高压液相法全自动糖化血红蛋白分析仪。血白细胞测定应用日本东亚Sysmex XT-1800I全自动血液分析仪。收集受试者外周血白细胞分离单核细胞(PMBC),利用美国BD FACS Calibur流式细胞仪分别检测新发糖尿病组NK细胞表面活化受体(NKp30,NKp46,NKG2C和NKG2D)的表达和对照组NK细胞表面对应活化受体的表达,分析新发2型糖尿病组与对照组NK细胞表面活化受体相关性。结果表明新发2型糖尿病组NK细胞表面活性受体NKp30、NKp46、NKG2C和NKG2D与正常对照组比较显著上升,两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。新发2型糖尿病组NK细胞表面活性受体(NKp30、NKp46、NKG2C和NKG2D)与发病年龄、糖化血红蛋白、空腹血糖均无相关性(P>0.05)。