研究背景:在怀孕期间,胎儿自身合成的甲状腺激素（thyroid hormones,THs）满足不了胎儿自身机体发育所需,必须依赖母体胎盘转运获得足够生理水平的THs,这对于正常的胎儿神经发育至关重要。之前的研究表明,邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯[di-（2-ethylhexyl）phthalate,DEHP]作为最常见的邻苯二甲酸酯类（phthalic acid esters,PAEs）,具有内分泌干扰作用,可以破坏孕妇和胎儿的甲状腺功能以及THs稳态,并影响母体THs经胎盘转运进入胎儿,但是目前关于DEHP暴露影响胎盘THs转运的具体作用及其潜在机制了解甚少。研究目的:探讨DEHP处理影响胎盘细胞THs转运的具体作用及其潜在机制。研究方法:体外培养人胎盘滋养层细胞（JEG-3细胞和HTR-8/SVneo细胞）,并用0μM（对照组）、4μM、40μM、100μM和400μM的DEHP处理24 h。用Real Time Cellular Analysis（RTCA）检测细胞种板密度和合适给药时间,以及DEHP处理后的细胞增殖曲线,用MTT法检测细胞活力,用电化学发光法检测细胞培养液与细胞胞浆中三碘甲状腺原氨酸（T₃）和甲状腺素（T₄）的含量,采用同位素标记法和荧光标记法分别检测DEHP处理对JEG-3细胞和HTR-8/SVneo细胞T₃摄取功能和甲状腺激素运载蛋白（transthyretin,TTR）内吞功能的影响,RT-PCR和Western-blotting（WB）检测相关mRNA和蛋白表达水平,ELISA检测培养液中TTR蛋白水平。结果:（1）JEG-3细胞和HTR-8/SVneo细胞最合适的种板密度均为3×10⁴ cells/cm²细胞,DEHP处理细胞24 h内不影响JEG-3细胞和HTR-8/SVneo细胞增殖和活力（P>0.05）。（2）DEHP处理后,JEG-3细胞和HTR-8/SVneo细胞400μM剂量组培养基和胞浆蛋白中T₃和T₄含量高于对照组（P<0.05）,JEG-3细胞和HTR-8/SVneo细胞培养基中T₃和T₄的消耗减少（P<0.05）。（3）DEHP处理不影响胎盘细胞T₃摄取（P>0.05）,也未影响单羧酸转运体8（monocarboxylate transporter8,MCT8）和有机阴离子转运多肽1C1（organic anion transporting polypeptide 1C1,OATP1C1）mRNA表达及蛋白水平（P>0.05）。（4）DEHP处理后,JEG-3细胞和HTR-8/SVneo细胞甲状腺激素运载蛋白（transthyretin,TTR）内吞在100和400μM剂量组受到抑制（P<0.05）,TTR mRNA表达和蛋白分泌在400μM剂量组出现下调（P<0.05）。（5）DEHP处理后,JEG-3细胞和HTR-8/SVneo细胞脱碘酶mRNA表达和蛋白水平在40、100和400μM剂量组受到干扰（P<0.05）。（6）DEHP处理后,JEG-3细胞和HTR-8/SVneo细胞甲状腺激素受体（thyroid hormone receptors,TRs）mRNA表达和蛋白水平在100和400μM剂量组出现下调（P<0.05）。结论:体外实验发现DEHP可以抑制胎盘滋养层细胞TTR内吞,下调TTR表达并影响脱碘酶和甲状腺激素受体的表达。这些发现可能涉及PAEs影响THs通过胎盘转运的机制,为深入研究胎盘甲状腺激素转运体系介导的胎儿甲状腺激素改变提供科学依据。