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目的：急性白血病作为血液系统最为常见的恶性肿瘤，它的一个重特要征是增殖失控，cyclin B1作为G2-M期的重要调控因子调控细胞增殖。它通过与催化亚基p34cdc2结合而发挥调节作用。cyclin B1-P34cdc2的活性可以被WAF1家族的CKI成员p21cip1抑制而影响cyclin B1发挥作用。国外大量实验证实cyclin B1蛋白在多种白血病细胞株中有高表达和非顺序的异常表达(出现在G1／S期，但尚未有关于cyclin B1在急性白血病患者中表达情况以及其与治疗效果、预后及耐药之间关系的临床报道。本研究旨在探讨cyclin B1在白血病发生、发展中的作用及对成人急性白血病患者预后的判断价值。 方法：本研究采用85例成人初治急性白血病（acuteleukemia，AL）患者作为病例组，其中急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，AML）69例，急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia，ALL）16例。并对其中47例缓解患者、18例复发患者进行复查。同时检测了10例持续缓解期（continue complete remission，CCR）的急性白血病病例。以17例正常人的骨髓作为正常对照进行检测。采用流式细胞术（FCM）直接免疫荧光标记法检测cyclin B1、bc1-2、p170、CD34蛋白表达，间接免疫荧光标记法检测p21cip1蛋白表达水平，同时进 中文摘要行细胞周期分布和增殖指数的检测。采用半定量逆转录一聚合酶链反应（simi－quantify reverse transcription poly－merase chain reaction，RT－PCR）检狈 cyclin BI、pZI‘”’、增殖细胞核抗原（Proliferation cell nuclear antigen，PCNA）、多药耐药蛋白（multidrug resistance associatedprotein，M肚）。DNA拓扑异构酶 11（topoisomerase 11，TOPO 11）的两个同工酶 TOPO 11Q、TOPO 11D以及bclZ的 mRNA水平。 结果：ICyCliflBI、pZI蛋白流式检查结果。1．185例刊治 AL患者 cyclin BI蛋白表达（Md．4％）明显高于17例正常对照组(＊＝2石叨，（＜0刀01X ＊＊L组 cyclin BI 蛋白表达（M习3．l％）高于正常对照 （P＜0刀of）；ALL组 cyclin BI蛋白W二19．7％）高于正常对照（P＜0刀01人 ＊M L组和＊＊L组两组之间无统计学差异（P－0石3 8）；缓解期 AL患者 cyclin BI蛋白表达 （M一石％）与正常对照组无统计学差异 o二0卫 1）；复发 AL患者 cyclin BI蛋白表达（M＝11．4％）高于正常对照(P＜0刀5人但低 于AL初治组(P＜0刀1人 CCR组 CyClinBI蛋白表达与正常对照组无统计学差异（P司石94）；85例 AL 患者 pZI 蛋白表达（M畸．2％）高于正常对照（M－2．5％）（尸＜0＊5）；AML组pZI 蛋白表达（M－6．4％）高于正常对照（＊＜0刀25人＊＊L组扯1蛋白表达（＊＝5．8仰高于正常对照（P＜0．05人 AML组和 ALL组两组之间无统计学差异（＊二0．366卜 ＊L 缓解组 ＊ZI 蛋白表达 （M＜．4％）与正常对照组无统计学差异（P＝0．5 sl卜AL 复发组 PZI 表达（M＜．80）高于正常对照组 2 中文摘要 （P功刀5人 与AL初治组无统计学差异u刃．217） 1．2 初治 AL的 cyclin BI高表达率“4／85，75．29％） 高于正常对照组（／17）（P＜0．001）；A肌组 CyClill BI高 表达率u3伍9，76．81％）高于正常对照组 u功刀01入 ALL组cyclin BI高表达率 （if／l，68．75％）高于正常 对照组（P＜o．00人AML组与＊＊L组两组间无统计学 差异（P－0．736）；AL组pZI 高表达率（56／85，65．88％） 高于正常对照组（八7，23．53％）o＜0刀5人＊M L组昨1 高表达率u心69，63．刀％）高于正常对照组（P叼刀5人 ALL组pZI高表达率门门，75O）高于正常对照组 （P叼．05LAML组与＊＊L组两组间无统计学差异 （P＝0石44） 1．3 AL患者 cyclin BI蛋白高表达组 G1期高表达率 “4历4，100o）高于正常表达组的G；期高表达率Qo 9．lO）和正常对照组门门 00）差异有显著性u刃．00， P＜o刀01）。 2 半定量 RT｛CR分析 cyclin BI、pZI的 m伽A水平。 AL患者 cyclin BI表达（M＝0．543）较对照组（M＝0）差异有 显著性（P刃刀01）；AM L（M＝O．536）组与ALL 组 （M二0．57）两组均高于正常对照组（P＜0．001）ALL与 AML 两组之间无统计学差异（P＝0．763X 复发组 （M司．376）高于正常对照组u功．05）但低于AL组 (P叼．05入 缓解组、＊＊R组（M司）与正常对照组无 统计学差异(P＞0刀5人 AL组 pZI（M＝0．31 7）较对照组 （M＝0．186）无统计学差异（P＝0．174）；AML（M＝0．323） 组与ALL组（M—0．3 06）与正常对照组无统计学差异