大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马区β-淀粉样蛋白和突触后致密物质-95的表达 前言 脑缺血再灌注损伤是引起认知障碍的主要危险因素。海马在人和动物学习，记忆整合中起重要作用，认知障碍与海马区神经元变性、坏死、缺失有密切关系。目前国内有报道说β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein，Aβ)参与了脑缺血再灌注海马神经元损伤的病理过程，还有相关国外报道表明动物和人类Aβ表达是神经元的急性反应，并引发瀑布样反应导致Aβ样病理改变。另外，突触后致密物质—95(postysynaptic densities-95，PSD-95)参与了脑缺血再灌注海马神经元损伤的病理过程，本研究采用线栓法建立MCAO模型，用免疫组化方法观察Ap、PSD-95在大鼠脑缺血再灌注海马神经元损伤中的表达，为临床防治提供理化基础。 材料与方法 全部实验动物48只，2-3月体重100～130克(由中国医科大学实验动物中心提供)，随机分为3组：①正常对照组(n=6)、②假手术组(n=6)、③缺血再灌注组(n=36)③组对应有(6h、1d、2d、3d、5d、7d)等时间点，每个时间点n=6。脑缺血再灌注模型的建立：参照Longa报道的线栓法建立大鼠MCAOA闭塞/再灌注模型。缺血2小时后再灌注6h、1d、2d、3d、5d、7d。在不同时间点，大鼠在10％水合氯醛(0.3g/kg)腹腔麻醉下左心室插管，在4％多聚甲醛灌流取脑，固定，浸蜡、包埋，连续切片，分别进行HE和Aβ、PSD-95免疫组化染色(SABC法、DAB显色)。光镜下半定量计数100μm长度内的海马CA1区结构完整的正常锥体细胞数，利用病理图文分析系统测量Aβ、PSD-95阳性染色相对吸光度值(A值)。所获得数据用(?)±s表示，组间比较采用方差分析。